原核生物基因表达调控

1通过σ亚基替换的调控 ：原核生物转录起始时，RNA聚合酶依赖σ因子来识别和结合被转录。当一种新的σ因子被激活后，原来的σ因子就被取代，通过σ因子转移的方式来打开或关闭基因的表达，而σ因子的量则能有效地影响基因表达的水平。

2、氮源调节蛋白C 功能：NtrC具有ATPase活性，在基因上游较远的地方发挥作用；

控制N代谢相关基因的表达，如glnA（谷氨酰胺合成酶）；

NtrC有分开的DNA结合域和转录激活域，只有在N素水平低的情况下发挥作用。

作用机制：低N时，NtrC磷酸化且构象变化，其DNA结合域与-150处的序列结合， NtrC与σ54(识别谷氨酰胺合成酶启动子)，ATP水解，RNA聚合酶构象变化，转录启动。

3、MerR 控制mer T基因， mer T编码抗汞酶。

在无汞存在时，MerR结合在merT基因启动子上，使其区域非活性状态。

汞存在时，MerR结合 mer T基因的启动子，（-10至- 35区域），扭动DNA结构使其启动子两个序列结构对齐，进而激活mer T的表达。

4、色氨酸操纵子

阻遏作用：合成色氨酸所需酶类的基因E、D、C、B、A，受其上游调控蛋白R的调控。R并没有与操纵子结合的活性，只有当环境能提供足够浓度的色氨酸时，R与色氨酸结合后而活化，能够与操纵子结合，阻遏结构基因的转录，操纵子由开到关。

弱化作用：

当色氨酸达到一定浓度，但还没有高到能够活化R使其起阻遏作用的程度时，产生色氨酸合成酶类的量已经明显降低，而且产生的酶量与色氨酸浓度呈负相关。这种调控现象与色氨酸操纵子特殊的结构有关。原核生物中，转录和翻译偶连。前导肽的翻译紧接着转录；前导肽mRNA含2个连续的Trp密码子。如果细胞中Trp浓度很低，核糖体就会在此暂停；核糖体的暂停改变前导mRNA的二级结构，2&3配对，不形成内

在性终止子结构，转录继续。如果细胞中Trp浓度高，核糖体很快通过2个连续的Trp密码子，3&4配对,形成内在性终止子结构，转录终止。

阻遏步骤：

trp

A. 当色氨酸浓度低时，生成的tRNA量就少，使核糖体沿mRNA翻译移动的

速度慢，赶不上RNA聚合酶沿DNA移动转录的速度，这时核糖体占据1位的机会较多，使1、2不能配对，2、3配对，阻止了3、4生成终止信号的结构，trp操纵元处于开放状态。

B. 当色氨酸浓度增高时，核糖体沿mRNA翻译移动的速度加快，占据到2段的机会增加，2、3配对的机会减少，3、4形成终止结构的机会增多，转录减弱。

C. 当所有氨基酸都不足时，核糖体翻译移动的速度就更慢，甚至不能占据1的序列，结果有利于1、2和3、4发夹结构的形成，于是转录停止。

5、阿拉伯糖操纵子。

阿拉伯糖操纵子的降解需要三个基因：araB、araA、araD。形成一个基因簇araBAD。与araBAD相邻的是一个复合的启动子区域、两个操纵区（O1、O2）和一个调节基因araC。AraC蛋白同时显示正、负调节因子的功能。

调控机制：a、当细胞内没有araC蛋白时，由PC启动子起始araC基因转录。

b、当体系中葡萄糖的水平较高时，阿拉伯糖水平较低时，AraC蛋白与操纵区O2以及以及araI诱导因子结合区上半区相结合，形成DNA回转结构，araBAD基因不表达。

c、当体系中有阿拉伯糖但无葡萄糖存在时，AraC蛋白与阿拉伯糖相结合，改变构象成为激活蛋白，AraC蛋白同源二聚体分别与ara O1和araI结合，DNA回转结构被破坏，RNA聚合酶在AraC蛋白和CRP-cAMP的共同作用下起始PBAD所调控的结构基因的表达。

6、小分子干扰RNA

小分子干扰RNA与目标分子互补，形成双链区，通过改变靶分子的二级结构来控制靶分子的活性，其靶分子为单链核酸序列。 反义RNA ：与mRNA互补的RNA分子。是一种小分子干扰RNA 。 作用机制：

① 与mRNA上核糖体结合位点结合，使得翻译不能起始； ② 与mRNA形成双螺旋结构，作为内切酶底物；

③ 与转录产物结合，使转录提前终止。与转录产物结合，使转录提前终止。