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2013年执业医师考试 大苗笔记内分泌

来源:小奈知识网
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内分泌系统 总论

1.人的最高司令部)下丘脑→**释放激素、**抑制激素

神经垂体(“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素)←垂体→(不干活就督促干活)腺垂体(分

泌*促激素)

甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素

负反馈→甲减:T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多(老板说了算 所以TSH更精确) 生长激素(腺垂体分泌):3个病:①“都不傻”土行孙(分泌不足→“不傻能钻地”侏儒)、②姚明(青春期分泌多→“小巨人”巨人症)、③郑海霞(成人期分泌多→“手大”肢端肥大) 甲状腺→甲状腺素(甲状腺滤泡上皮细胞)→如果缺→甲减(呆小症) 升钙降磷甲旁素(甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)→靶器官是骨、肾), 降钙降磷旁钙素(甲状腺滤泡旁细胞‘C细胞’分泌)

“功能是激素(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位是影像、定性是病理” 2.诊断:内分泌系统检查:

3.治疗:所有内分泌功能减退的疾病都选择替代治疗(生理需要量)但如果有发热、应激等存在→激素加量 到2-3倍

所有的垂体肿瘤都选择手术、只有“泌乳素瘤”除外!(闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂) 垂体腺瘤

1.治疗:手术;2.检查:首选:MRI;3.分类:大腺瘤>1cm、微腺瘤<1cm 腺垂体功能减退

1.引起腺垂体功能减退最常见原因:垂体腺瘤本身;引起腺垂体功能减退最典型(最严重):Sheehan综合征 引起Sheehan综合征原因是:产后大出血;Sheehan最早出现的临床表现:产后无乳汁分泌 引起继发性腺垂体功能减退最常见是:外伤性垂体柄损伤

)如果累及到甲状腺、肾上腺说明病情严重→严重2.临床表现:最先累及的是→性腺(包工头找“二奶”时的最常见表现:低血糖; 诱发因素:感染

3.治疗:替代治疗 生理量→如果有应激、发热→加大量 2-3倍 危象→诱因:最常见→感染 中枢性尿崩症(ADH 精氨酸缺乏)(抗利尿激素缺乏) 1.特点:低渗低比重尿(<1.005)烦渴、多饮(多喝凉水)

2.确诊:禁水试验;尿液不会浓缩--不能达到血浆的2.5倍、血浆渗透压升高→尿崩症→尿渗透压<血浆→完全性;尿渗透压>血浆→部分性;鉴别中枢性还是肾性:垂体后叶素试验→注射垂体后叶素后缓解→中枢性

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3.治疗:首选→人工合成的ADH“去氨加压素”又名:弥凝、DDAVP

“氢氯噻嗪”是利尿剂中唯一一个能治疗该病的:可以使Na耗竭,降低肾小球滤过率 甲状腺

1.主要功能→分泌T3、T4→T3、T4成分→氨基酸 2.神经:喉返神经→单侧:声音嘶哑; 双侧:失音、窒息

喉上神经→内支:感觉→呛咳、误咽; 外支:运动(男人在外“劳动”)→音调变低 甲亢

1.原因:最常见→弥漫性甲状腺肿(Graves病);好发→女性

2.Graves病:1)最常见的原因→遗传易感性和自身免疫功能异常;2)高代谢症状→怕热、多汗;3)精神神经系统症状→手、舌、眼睑的细颤;4)循环系统症状→脉压增加、最容易并发的心律失常→房颤;5)消化系统→腹泻常见(甲减是便秘)

6)体征→对称性、弥漫性肿大+能闻及“血管杂音、震颤”→一定是该病; 浸润性突眼

7)实验室检查→首选:FT3、FT4、TSH更精确(TSH最敏感、甲亢甲减都选); 游离的更精确 “T3、T4高、TSH低”→负反馈;特异:TRAB抗体→也是甲亢内科治疗的首选的“停药指标” 抗甲状腺抗体(TGAb与TPOAb)

甲状腺免疫球蛋白(TSI)、TSH结合抑制免疫球蛋白(TBII)对甲亢治疗和判断预后.预测复发 8)与亚甲炎鉴别:碘131实验(摄取率:2H25%、24H50%) 甲亢 T3T4↑ I131↑ ;亚甲炎 T3T4↑ I131↓(分离试验)

(复方碘溶液→抑制合成、9)治疗:⑴药物:首选→①丙基硫氧嘧啶(PTU):机制:抑制甲状腺素“合成”

释放);(PTU)初始剂量:300mg;不良反应:粒细胞减少;停药指征:WBC<3.0或中性粒<1.5立即停;(先停然后用升白药); 疗程:18个月!(病情轻重与脖子粗细没有直接关系); “三轻、两准备”→年龄、肿大、症状轻;术前、碘131准备(如果用PTU后心率依然>90次→加用β受体阻滞剂)

②复方碘溶液:用于→甲亢危象(高热、大汗淋漓、心动过速)、术前准备→不作为常规用药;抑制“合成”、“释放”; 禁用→突眼(只能用药物、对症治疗)

⑵放射性碘:适用→年龄、肿大(II°)、症状中度; 放射碘131→是β射线;禁忌→25岁以下人群、所有孕妇(破坏内分泌腺) ; 不良反应→甲减 ;

⑶手术:禁忌→只要出现突眼和青年!术前准备→药物准备(最重要)→脉率<90;基础代谢率<20%;复方碘溶液→甲状腺变硬 利于手术;术后并发症→①最严重(术后窒息,48h内)→发现后 立即敞开切口;②损伤神经; ③甲状旁腺损伤→低钙→出现手足抽搐;④危象→高热、大汗、心动过速,治疗(典剂、激素、抗甲状腺药、肾上腺素能阻滞剂);术后取半卧位→有利于呼吸、创口引流;术后拆线→“头面颈45、下腹会

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阴7、胸上背臀9、两6(12天)四肢两7(14天)减(减压缝合)”

10)并发症:①甲亢心脏病→房颤→老年人→核素I131治疗;②甲亢性周期麻痹→低钾→男性青壮年; 特甲减

“甲状腺性”;继发性:“垂体性” 1.分类→原发性:

判断→TRH兴奋实验:原发(下丘脑和垂体都正常、病变在甲状腺)→注射后、TRH过高→注射TRH后TSH显著增高(基础TSH高); 继发→垂体性→病变在垂体、基础TSH低→注射TRH后TSH无变化;下丘脑性→病变在下丘脑、基础TSH低→注射TRH后TSH有所升高(垂体合成TSH细胞兴奋) 2.危重表现:粘液性水肿昏迷(诱因、寒冷、,感染镇静麻醉) 3.治疗:替代→左甲状腺素→25ug开始使用 慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本)

1.主要抗体:抗甲状腺抗体→TPO、TG 2.检查:细针穿刺活检 亚甲炎

1.甲状腺+疼痛=亚甲炎

甲状腺肿大、无压痛、无血管杂音→单纯性甲状腺肿(“大脖子病”缺碘)→T3T4正常(功能正常 治疗:20岁以下的→需求量(I)比较大→给予少量的甲状腺素;孕妇→食疗) 2.实验室检查:碘131分离(2个方向) 甲状腺肿瘤

分类→甲状腺腺瘤:能随吞咽上下移动→手术(完全切除); 甲状腺癌:不能移动 甲状腺癌

最常见类型→乳头状癌;恶性程度最高→未分化癌;最容易侵犯血管的→滤泡状癌;髓样癌→来1.病理类型:

自与C细胞→降钙素→降钙降磷

2.临床表现:最容易转移→颈部淋巴结; 冷结节=甲状腺癌3.确诊:针吸涂片细胞学检查 库欣综合征(只要体内糖皮质激素增多就是此病!)

1.原因:最主要→垂体分泌ACTH增多 2.分类:库欣病→垂体引起;非库欣病→非垂体引起

3.临床表现:最常见(多血质); 满月脸、水牛背4.诊断:小剂量地塞米松实验→不能抑制→可以诊断(银标准);大剂量地塞米松实验→抑制→库欣病;不抑制→非库欣病; 小(小剂量)症(综合征)不(不抑制)看成(成功抑制)大(大剂量)病(库欣病)

5.治疗:手术; 确诊最可靠指标→尿游离皮质醇实验(金标准) 原发性醛固酮综合症(高血压、低血钾)

“醛固酮→保钠、保水(钠水储留→高血压)、排钾(低血钾)” 1.临床表现:最具特征→高血压、低血钾症状群

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2.治疗:降压:术前→螺内酯(安体舒通); 术中→氢化可的松+硝苯地平 最佳方法:手术 原发性慢性肾上腺皮质功能减退症(Addison病)

1.原因:最常见→肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎(皮质醇和醛固酮缺乏) 2.临床表现:最典型→色素沉着

“血浆皮质醇水平”及“24小时尿游离皮质醇(UFC)”明显降低 3.实验室检查:

4.治疗:替代治疗(生理需要量)

嗜铬细胞瘤(儿茶酚胺间断增多、儿茶酚胺→肾上腺素、去甲肾)

);低血压、高血压交替出现→危象 1.临床表现:典型→阵发性高血压(一定是!

、香草酸(VMA) 2.实验室检查:24h尿儿茶酚胺、甲氧基肾上腺素(MN)

3.治疗:手术→术前降压:α受体阻滞剂→酚苄明、酚妥拉明、哌唑嗪; 降压4周后才手术 糖尿病

1.A细胞:胰高血糖素B细胞:胰岛素

2.临床表现:II→40岁以上肥胖人士→对胰岛素不依赖、甚至抵抗→控制血糖

I→25岁以前的年轻人→胰岛素分泌绝对不足→终身使用胰岛素→更容易发生酮症酸中毒(烂苹果味) 3.诊断:⑴OGTT餐后两小时>11.1可以诊断;⑵典型症状+随机血糖>11.1也可以诊断;(测的是血浆血糖); ⑶糖基化血红蛋白(GHbA1)反映取血前8-12周的血糖情况→hba1c是评价血糖控制好坏的金标准; (正常6%)hba1c<6.5%是目前最理想的指标(正常5%)

4.两大急性并发症:⑴酮症酸中毒→酮体:乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮;好发于I型患者;“烂苹果”味;一定靠“尿酮体强阳性”体现(尿酮体+++→酮症;尿酮体+→高渗性;服用二甲双胍昏迷→乳酸酸中毒) 治疗:小剂量胰岛素→降到14.0换成糖加胰岛素(短效胰岛素);不主张用碳酸氢钠→除非严重碱中毒; ⑵渗性非酮症性糖尿病昏迷→II型老年人 肥胖; 通过“高Na”体现(Na>155)、渗透压>350;血糖超

过33.3;酮体可以是阴性、弱阳性;治疗同上、补液用等渗补

5.慢性并发症:①最主要的死亡原因→心脑血管疾病(II型最主要死亡); ②糖尿病肾病首选→ACEI(3期开始出现临床症状→微量白蛋白尿);③神经病变→周围神经病变最常见→手套感、袜子感、尿潴留;④ 糖尿病视网膜病变→1瘤2血出3絮4积血5增6失明(4期新生毛细血管生成、玻璃体积血) 6.治疗:最基础的治疗→饮食治疗

药物:⑴双胍类→肥胖或者超重II型患者的首选(胖子吃2个瓜)→不良反应:乳酸酸中毒

⑵磺脲类→非肥胖II型的一线药物→不良反应:低血糖(要有一定功能的胰岛存在);

⑶α葡萄糖苷酶抑制剂(*波糖)→餐后高血糖→与进餐同服→不良反应:腹胀腹泻等胃肠道反应; ⑷胰岛素增敏剂→罗格列酮、比格列酮;

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胰岛素:A适应症:(1)所有I型+妊娠糖尿病, (2) II型只要有并发症都可以用胰岛素;

:找个小秘来亲密(变B:1)黎明现象:独守空房到黎明(变一次)→胰岛素加量;2)松秘现象(Somogyi)两次)→减少短效用量、增加长效的用量;

低血糖:最常见原因→胰岛素瘤:胰岛β细胞肿瘤; Whipple三联征→清晨空腹发作;发作时血糖低于2.8mmol/L;给于葡萄糖后迅速好转; 治疗→手术 水电解质代谢和酸碱平衡

总论:最重要电解质→好男人要在家里(内钾),不要在外面纳妾(外钠) 人体内最重要的缓冲系统→HC03-/H2C03;气管切开→呼吸失水800ml/d

(外科最常见)主要是外周循环血容量不足的表现(失水达到5%);休1.等渗性缺水→绝对不出现口渴!

克→失水达到体重的6%-7&;血Na正常(135-145);治疗:“低渗高渗补、高渗低渗补、等渗平衡补” 输入大量的等渗盐水后并发症→高氯性酸中毒

(最常见慢性缺水); 分类:130-135轻度、120-130中度、<120重度(只2.低渗性缺水→不会出现口渴!

要<135就诊断!); 治疗:高渗补(高渗盐水)或5%氯化钠

3.高渗性缺水→只要有口渴一定是!; 诊断:只要血Na>150就诊断;分度:轻度:只有口渴; 中度:口渴+其他临床表现; 重度:有昏迷; 治疗:低渗补→5%糖或者0.45%的氯化钠

、T波降低;治疗:4.低钾血症→最先累计部位:四肢(肌无力);诊断:血钾<3.5;ECG:U波(最特异)补钾→每天≤6g(一般3-4);浓度≤0.3%;见尿补钾(尿至少>40/小时)

5.高钾血症→治疗:1)保护心脏:首选→葡萄糖酸钙; 2)断其援军:首选→碳酸氢钠(纠正酸中毒)3)怎么出来的怎么滚回去:葡萄糖+胰岛素(钾离子转移至细胞内); 4)透析:1、2、3都不好使的情况下

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