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一氧化碳中毒急救58例临床分析

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一氧化碳中毒急救58例临床分析

作者:邓世忠

来源:《中外医学研究》2013年第20期

【摘要】 目的:探讨急性一氧化碳中毒的临床特点、发病规律及急救治疗。方法:分析58例一氧化碳中毒患者临床资料。结果:57例患者全部出院。1例患者因发现晚,未能及时得到治疗而并发迟发性脑病。结论:急性一氧化碳中毒可致心、脑急慢性损害,应积极治疗。 【关键词】 一氧化碳中毒; 心肌损害; 迟发脑病

中图分类号 R5 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2013)20-0193-02

一氧化碳无色、无味、无刺激性气体,在生产或生活过程中,含碳化合物的不完全燃烧都会产生一氧化碳。一氧化碳中毒是一种常见的生活中毒和职业中毒,多为人体在一定时间内吸入较多的一氧化碳引起。我国农村冬季取暖以煤炉为主,尤其南方,人体在短时间内吸入较多后,大脑皮质最先受到麻痹等损害。这样就失去了支配自主运动的能力,往往没有有效的自救能力。在中毒后,临床治疗中不少患者会有后遗症或者导致死亡[1]。本文针对2010年11月-2012年11月笔者所在医院58例一氧化碳中毒住院患者资料进行总结分析,通过对一氧化碳中毒的临床特点等探讨来分析对策,提高临床诊断工作疗效。 1 资料与方法 1.1 一般资料

2010年11月-2012年11月笔者所在医院收治了58例一氧化碳中毒住院患者,其中男28例,女30例;迟发脑病患者1例。全部患者均表现有头晕头痛和软弱无力等,其中伴恶心、呕吐29例,头晕26例,软弱无力17例,短暂性意识丧失14例,伴心电图异常11例;因取暖煤炉燃烧不完全引发的32例,因通风不良(浴室内煤气热水器中毒)19例,因职业中毒7例。患者平均年龄37岁,且均否认服药史及饮酒史,均符合一氧化碳中毒标准。 1.2 诊断标准

(1)中毒程度参考《内科学》诊断标准:均符合国家急性一氧化碳中毒诊断标准(GB8781-88)[1];(2)迟发脑病(DEACAM)诊断标准:精神意识障碍,出现痴呆、木僵等状态,或去皮层状态,锥体外系症状和锥体系损害,大脑皮层局灶性功能障碍以及周围神经炎等[2];(3)患者有一氧化碳接触史,有发生中毒的环境和条件;(4)临床表现中多表现为中枢神经损害的症状和体征,恶心呕吐或软弱无力等。 1.3 治疗方法

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(1)全部患者均给予高压氧治疗,每日1~2次,共7~10 d,以促组织氧的释放及加速一氧化碳排出,迅速纠正组织缺氧。(2)防止脑水肿:对20例病情较重、出现颅内高压者给予25%甘露醇注射液250 ml+地塞米松注射液5 mg,12 h一次,快速静点,以减轻脑水肿,2~3 d症状改善后减量并渐停用。(3)促进脑细胞能量代谢:0.9%氯化钠注射液250 ml+胞二磷胆碱注射液0.5 g,1次/d,静点。5%葡萄糖注射液250 ml+三磷酸腺苷注射液20 mg+辅酶A注射液100 U+细胞色素C注射液30 mg+维生素C注射液3 g,1次/d。(4)对症治疗:烦躁者给予安定注射液10 mg肌注;保持水、电解质平衡;预防感染;保持呼吸道畅通等。(5)对重症病例加强护理,密切观察病情,及时发现并治疗迟发性脑病[3]。 2 结果

入院后经高压氧治疗、防止脑水肿、预防感染、促进脑细胞功能代谢等对症处理后,57例患者全部出院,1例患者因发现晚,未能及时得到治疗而并发迟发性脑病。 3 讨论

本组患者有19例均被发现在浴室内。因浴室的狭小面积,通风条件不够,导致患者的一氧化碳中毒。一氧化碳与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力高出200~300倍,当空气中一氧化碳浓度升高时,一氧化碳被吸入患者肺泡,一氧化碳极易与血红蛋白结合形成稳定碳氧血红蛋白,因其解离速度缓慢,阻碍氧的运输和氧合血红蛋白的解离,妨碍氧在组织中的释放,造成严重组织缺氧,使肌体缺氧状态加重,进一步引起细胞功能障碍及病理损伤。由此会直接造成对全身组织器官的毒性作用,如心、脑、肝、肾,尤其是大脑皮质。以体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官,如大脑和心脏最易受损害,易诱发脑水肿及脑循环障碍。通过对58例一氧化碳中毒患者的抢救,积累了一定的临床救治经验,对一氧化碳中毒有更进一步的了解与体会。可为广大基层医院同类诊治提供有效的治疗经验,减少该类疾病的发生。日常应加强预防一氧化碳中毒的宣传,增强民众对一氧化碳中毒症状和预防的了解,做好浴室通风,尽量避免与煤炉共处一室,改善居住条件及取暖设施,尽可能减少或杜绝此类事件的发生。 3.1 日常生活一氧化碳中毒的发病表现

(1)轻度中毒:中毒时间短,表现为头痛晕眩,心悸恶心,四肢无力,甚至会出现短暂晕厥,但多数患者神智清醒,一旦脱离中毒环境,吸入新鲜空气后,症状会迅速消失且无后遗症。(2)中度中毒:当患者血液中碳氧蛋白达到30%时,患者会出现虚脱昏迷,皮肤会有一氧化碳中毒特有的樱桃红色。此时只要患者抢救及时,几天后会完全康复且无后遗症。(3)重度中毒:若患者在短时间内吸入高浓度的一氧化碳或在中毒环境中停留时间太长,使得血液中的碳氧蛋白在50%以上[4]。患者陷入深度昏迷、意识不清、四肢变冷、血压下降,皮肤仍是樱桃红色,或各反射消失,患者易很快死亡。昏迷时间越长,其导致记忆力减退、痴呆或瘫痪等后遗症的后果就越严重。(4)迟发脑病:重度患者清醒后,经过大概2天~2个月的假愈期,突然发生锥体系或椎体外系的脑病表现,如表情淡漠、失语、不能站立、大小便失禁、试听神经损害或痴呆等。

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3.2 简单急救措施

(1)立即将患者迅速移至通风、空气新鲜处。还需解开纽扣或清除呼吸道分泌物以保证患者呼吸顺畅。在冬季需注意保暖。(2)若患者清醒,先确定有无晕厥史,若有,需送往医院进一步治疗。(3)对于昏迷不醒的患者,除了采取掐人中的急救措施,还需尽快送往医院急救。因越早进行高压氧治疗越利于患者,故应选择有高压氧舱的医院为最佳。(4)部分重度患者被发现时可能心跳、呼吸会比较微弱甚至停止,不要放弃抢救,应第一时间进行人工呼吸,按压胸部,并送往医院接受高压氧治疗。 参考文献

[1]王海英,唐音,张凤玉.高压氧治疗CO中毒性迟发性脑病的疗效观察及护理[J].齐齐哈尔医学院学报,2003,8(5):101-103.

[2]项学新,张立新.急性一氧化碳中毒342例临床分析[J].中国现代医生,2010,47(16):95-97.

[3]陈万强,张红宾.急性中毒防治中应重视的几个问题[J].中国急救医学,2005,11(2):23-26.

[4]贾祥革.急性一氧化碳中毒患者63例院前急救护理[J].基层医学论坛,2006,3(5):77-78.

(编辑:王春芸)

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