1、药理学研究的主要内容包括哪几个方面？ （1）药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制等。
（2）药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。
（3）影响药效学和药动学的因素。
2、何谓首关消除，它有什么实际意义？
（1）首关消除（首过消除）：是指某些药物口服后经肠道吸收先进肝门静脉，在肠道或肝脏时经灭活代谢，最后进入体循环的药量减少。即口服后在进体循环到达效应器起作用之前，先经肠道或肝脏多数被灭活，称为首关消除。
（2）实际意义：有首关消除的药物（如利多卡因，硝酸甘油）不宜口服，可改为舌下或直肠给药，或者加大给药剂量。但治疗血吸虫病的吡喹酮虽有首关消除，还应口服给药，因口服吸收后门静脉浓度高，有利于杀灭寄生在此处的血吸虫；之后经肝脏代谢，又可使全身不良反应减轻。
3、试述药物与血浆蛋白结合后，结合型药物的药理作用特点。
药物吸收入血，与血浆蛋白结合后称为结合型药物，主要有以下特点： （1）结合型药物一般无药理活性：不能跨膜转运，是药物在血液中的一种暂时贮存形式。 （2）结合是可逆性的，当血浆中游离型药物的浓度随着分布、消除而降低时，结合型药物可释出游离型药物，发挥其作用，故结合型药物可延长药物在体内的存留时间，即结合率越高，药物作用时间相应越长。
（3）这种结合是非特异性的，有一定限量，受到体内血浆蛋白含量和其他药物的影响。若同时应用两个血浆蛋白结合率都很高的药物，可发生竞争性置换的相互作用
4、何谓肝药酶的诱导和抑制？各举一例加以说明。
（1）肝药酶诱导：有些药物能增强肝药酶活性，使其他在肝脏内生物转化药物的代谢加快，导致这些药物的药效减弱，称为肝药酶的诱导，如苯巴比妥、利福平、苯妥英。
（2）肝药酶抑制：有些药物则能抑制肝药酶活性，使在其他肝脏内生物转化药物的代谢减慢，导致这些药物的药效增强，称为肝药酶的抑制，如异烟肼、氯霉素、西米替丁等。
5、试述药物血浆半衰期的概念及实际意义。
药物半衰期（t1/2）是指血浆药物浓度下降一半所需时间，以t1/2来表示，反映血浆药物浓度消除情况。其意义为：①临床上可根据药物的t1/2确定给药间隔时间； ②t1/2代表药物的消除速度，一次给药后，约经5个t1/2，药物被基本消除；③估计药物达到稳态浓度需要的时间，以固定剂量固定间隔给药，经5个t1/2，血浆药物浓度达到稳态，以此可了解给药后多少时间可达到稳态治疗浓度。
6、什么是药物的表观分布容积（Vd）？有何意义？
（1）Vd：是指药物吸收达到平衡或稳态时，按照血药浓度（C）推算体内药物总量（A）在理论上应占有的体积容积，即：Vd （L） ＝ A （mg） / C （mg/L）。
（2）意义：①可从Vd的大小了解该药在体内的分布情况，即Vd大的药物，其血浆浓度低，主要分布在周围组织内；Vd小的药物，其血浆浓度高，较少分布在周围组织。②可从Vd的大小，从血浆浓度算出机体内药物总量；或可算出要求达到某一血浆有效浓度所需的药物剂量。
7、简述生物利用度及其意义
是指经过肝脏首关消除过程后能被吸收进入体循环的药物相对量和速度，用F来表示，
F ＝ （A / D）× 100％，D为用药量，A为体内药物总量。①绝对生物利用度：口服与静脉注射AUC相比的百分比。②相对生物利用度：口服受试药与标准制剂AUC相比的百分比。生物利用度是评价药物制剂质量的一个重要指标。 8、药物的不良反应主要包括哪些类型？请举例说明。
（1）副反应：如氯苯那敏（扑尔敏）治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。 （2）毒性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。 （3）后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态。
（5）变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克。 （6）特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。
9、何谓量效关系、最大效应和效价强度？
（1）量效关系：是指药理效应与剂量在一定范围内成比例，即剂量-效应关系，简称量效关系。
（2）最大效应：是指在量效曲线上，随药物浓度或剂量的增加，效应强度也增加，直至达到药理效应的极限，称为最大效应，也称效能。
（3）效价强度：是指在量效曲线上达到一定效应时所需的剂量（等效剂量）大小。
10、简述药物的作用机制。 （1）特异性作用机制：大多数药物的作用来自药物与机体生物大分子之间的相互作用，这种相互作用引起了机体生理、生化功能的改变。药物作用机制是研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用的，其结合部位就是药物作用的靶点。药物作用靶点涉及：①受体，②酶，③离子通道，④核酸，⑤载体，⑥免疫系统，⑦基因等。
（2）非特异性作用机制：也有一些药物通过理化作用而发挥作用，如抗酸药中和胃酸等。
（3）补充机体所缺乏的物质，如补充维生素、激素、微量元素等。
11、根据跨膜信息传递机制，受体可以分为哪些类型？并各举一例说明。
（1）G蛋白耦联受体：如肾上腺素受体。 （2）配体门控离子通道受体：如GABA受体。 （3）酪氨酸激酶受体：如胰岛素受体。 （4）细胞内受体：如肾上腺皮质激素受体 （5）其他酶类受体：如鸟氨酸环化酶等。
12、何谓竞争性拮抗药？有何特点？
拮抗药与激动药竞争同一受体而表现拮抗作用的药物。其特点是：①与受体结合是可逆的；②效应决定于两者的浓度和亲和力；③在不同浓度竞争拮抗药存在时，激动药的量效曲线平行右移，最大效应不变。
13、何谓非竞争性拮抗药，有何特点?
拮抗药与激动药不是通过竞争同一受体而表现拮抗作用，其特点是：①拮抗药与受体结合后能改变效应器的反应性；②它不仅使激动药量效曲线右移，而且抑制最大效应；③能与受体发生不可逆结合的药物也能发生类似效应。
14、试述受体调节方式及其意义。
受体调解方式有脱敏和增敏两种类型：①受体脱敏是指长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象，这是产生耐受性的原因之一；②受体增敏是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。如长期应用β受体拮抗药普萘洛尔时，突然停药可造成“反跳”现象。
15、列举neostigmine的临床应用及禁忌证。
（1）临床应用：①治疗重症肌无力； ②手术后腹胀气与尿潴留； ③阵发性室上性心动过速；④非除极化型肌松药（筒箭毒碱等）中毒的解救。
（2）禁忌证：①机械性肠梗阻； ②尿路梗阻； ③支气管哮喘。
16、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。
（1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。 （2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。 （3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。
17、简述atropine的药理作用。 （1）抑制腺体分泌。
（2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 （3）松弛内脏平滑肌。
（4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。
（5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。
（6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。
18、试述atropine的临床应用。
（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。 （2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。 （3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。
（4）治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。
（5）抗休克，用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。 （6）解救有机磷酸酯类中毒。
19、试述atropine的不良反应及禁忌证。
（1）副反应：口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等。
（2）中枢毒性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。
（3）禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。
20、简述anisodamine的药理作用及临床应用。
（1）药理作用：Anisodamine（山莨菪碱〕是M受体阻断药，能对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和抑制心血管的作用，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痉挛，改善微循环。但它的抑制唾液分泌和扩瞳作用仅为阿托品的1/10～1/20，因不易穿透血脑屏障，故中枢兴奋作用很少。
（2）临床应用：适用于感染性休克和内脏平滑肌绞痛。
21、试述scopolamine的药理作用和临床应用。
（1）Scopolamine（东莨菪碱）小剂量引起镇静，较大剂量引起催眠，临床可用于麻醉前给药。
（2）东莨菪碱抑制前庭功能、大脑皮层、胃肠蠕动，可用于预防晕动病。
（3）由于东莨菪碱的中枢抗胆碱作用，可缓解震颤麻痹的流涎、震颤、肌肉强直。 （4）大剂量东莨菪碱可引起麻醉，是中药麻醉药洋金花的主要成份。
22、试比较tubocurarine 和succinylcholine的肌松作用的特点。 两药肌松作用特点比较如下：
筒箭毒碱 琥珀胆碱
临床用量有神经节阻断作用 临床用量无神经节阻断作用 抗胆碱酯酶药拮抗其肌松作用 抗胆碱酯酶药增强其肌松作用 乙醚、氨基苷类抗生素加强其肌松作用 连续用药可产生快速耐受 肌松前不会引起肌束颤动 肌松前出现肌束颤动
23、肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。
（1）α受体激动药：①α1α2受体激动药，去甲肾上腺素；②α1受体激动药，去氧肾上腺素；③α2受体激动药，可乐定。
（2）α、β受体激动药：肾上腺素。
（3）β受体激动药：①β1β2受体激动药，异丙肾上腺素；②β1受体激动药，多巴酚丁胺；③β2受体激动药，沙丁胺醇。
24、简述adrenaline的药理作用和临床应用
（1）药理作用：①心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。②血管：主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，收缩皮肤粘膜、内脏血管（尤其肾血管）；骨骼肌血管则舒张。③血压：引起收缩压升高，舒张压不变或降低；大剂量时收缩压和舒张压都升高。④支气管：舒张支气管平滑肌；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；收缩支气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿。⑤提高机体代谢。
（2）临床应用：①心脏骤停；②过敏性疾病：过敏性休克，血管神经性水肿；③支气管哮喘的急性发作；④与局麻药配伍及局部止血。
25、肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。
（1）α受体阻断药：①α1α2受体阻断药，酚妥拉明；②α1受体阻断药，哌唑嗪；③α2受体阻断药，育亨宾；
（2）β受体阻断药：①β1、β2受体阻断药，普萘洛尔；②β1受体阻断药，阿替洛尔； （3）α、β受体阻断药：拉贝洛尔。
26、简述phentolamine的药理作用及临床应用。
（1）药理作用：选择性阻断受体，拮抗肾上腺素的型作用，表现为血管扩张，外周阻力降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加等。其他有拟胆碱作用，组胺样作用
（2）临床应用： ①外周血管痉挛性疾病；②去甲肾上腺素外漏时作局部浸润注射，缓解血管收缩作用；③嗜铬细胞瘤诊断与辅助治疗；④抗休克；⑤其他药物治疗无效的心肌梗死及充血性心力衰竭；⑥其他：勃起功能障碍。
27、试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。
（1）β受体阻断作用：①心血管系统：抑制心脏，增高外周血管阻力，但可降低高血压病人的血压；②可诱导支气管平滑肌收缩；③延长用胰岛素后血糖恢复时间；④抑制肾素释放。
（2）内在拟交感活性：部分药物有这一作用。 （3）膜稳定作用：大剂量时可有。
（4）其他：抗血小板聚集，降低眼内压等。
28、试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。
（1）临床应用：①抗心律失常；②治疗心绞痛和心肌梗死；③治疗高血压；④充血性心力衰竭；⑤治疗甲状腺功能亢进和甲状腺功能亢进危象、青光眼、偏头痛、肌震颤等。 （2）禁忌证：①严重左室心功能不全；②窦性心动过缓和重度房室传导阻滞；③支气
管哮喘；④其他：肝功能不良时慎用。
29、何谓局麻药的吸收反应？
局麻药从给药部位吸收后或直接进入血液循环引起的全身作用
（1）中枢神经系统反应：局麻药吸收后的中枢作用是先兴奋后抑制，先出现兴奋不安，惊厥、最后进入昏迷、呼吸衰竭状态。
（2）心血管系统反应：抑制心肌收缩性，使心率减慢、传导阻滞、血压下降，直至心搏停止。但中毒时常见呼吸先停止。
30、简述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。 （1）作用机制：Diazepam能增强中枢抑制性神经递质GABA的神经传递功能和突触抑制效
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应。Diazepam与其受体结合后，进而促进GABA与GABAA受体结合，从而使Cl通道开放的频率
－
增加，使更多的Cl内流，产生中枢抑制效应。
（2）药理作用和临床用途：①抗焦虑作用：可用于治疗焦虑症。 ②镇静催眠作用：可用于镇静、催眠和麻醉前给药。③中枢性肌肉松弛作用：可用以缓解多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致的肌肉痉挛（如腰肌劳损）。④抗惊厥、抗癫痫作用：可用于小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥；静脉注射本药是治疗癫痫持续状态的首选措施。
31、简述phenyltoin sodium的药理作用机制及其主要用途。
++
（1）药理作用机制：主要作用机制是在治疗量时即阻滞Na通道，减少Na内流，所以对各种组织的可兴奋膜，包括神经元和心肌细胞膜，有稳定作用，降低其兴奋性。还抑制神
2++
经元的快灭活型Ca通道，较大浓度时能抑制K外流以及抑制神经末梢对GABA的摄取。
（2）主要用途：①抗癫痫，是治疗大发作和局限性发作的首选药，但对小发作无效。②治疗中枢疼痛综合征，使疼痛减轻，发作次数减少。③抗心律失常，主要用于室性心律失常及强心苷类药物中毒所致的心律失常。
32、简述phenyltoin sodium的体内药动学特点以及不良反应。
（1）体内药动学特点：口服吸收慢而不规则，不同制剂的生物利用度显著不同，且有明显的个体差异。多数在肝内质网中代谢为无活性的对羟基苯基衍生物，少数以原形由尿排出。消除速率与血浆浓度有密切关系，低浓度时按一级动力学消除；高浓度时，则按零级动力学消除，血药浓度可明显升高，容易出现毒性反应。
（2）不良反应：①胃肠道刺激；②神经症状，如眩晕、共济失调、精神错乱甚至昏迷；③牙龈增生；④叶酸吸收及代谢障碍，甚至发生巨幼细胞性贫血；⑤其他不良反应，如过敏等。
33试述左旋多巴的药理作用及用途。
（1）药理作用：左旋多巴是多巴胺的前体，通过血脑屏障后，补充纹状体中多巴胺的不足
而发挥治疗作用。
（2）临床应用：治疗各种类型的帕金森病，但对吩噻嗪类等抗精神病药所引起的帕金森综合征无效。服用后先改善肌肉强直和运动迟缓，后改善肌肉震颤；疗效随时间延长而逐渐下降，同时服用COMT抑制药有一定预防作用。
34、试述chlorpromazine的药理作用。
（1）中枢神经作用：①抗精神病，对各种精神分裂症、躁狂症有效；②镇吐，但对晕动病呕吐无效；③对体温的调节作用，配合物理降温可使体温降低；④引起锥体外系统反应。 （2）植物神经作用：可阻断α受体及M受体。
（3）内分泌作用：影响某些内分泌激素的分泌。
35、试述chlorpromazine的临床应用及不良反应。
（1）临床应用：①治疗精神病，对急、慢性精神分裂症均有效，但无根治作用；②治
疗各种器质性精神病和症状性精神病的幻觉、妄想症状；③止吐，但对晕动病所致呕吐无效；④低温麻醉或人工冬眠；⑤治疗呃逆。
（2）不良反应：①一般不良反应，包括嗜睡、口干等中枢及植物神经系统的副反应及体位性低血压等；②锥体外系反应，表现为帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能及迟发性运动障碍或迟发性多动症；③过敏反应。
36、Chlorpromazine的降温作用与aspirin的解热作用有何不同?
（1）作用：氯丙嗪配合物理降温，不仅可使升高的体温降到正常，也可使正常体温降到正常以下；asprin只能使升高的体温降到正常。
（2）作用机制：氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使其调节功能减弱，不能随外界温度变化而调节体温；asprin抑制前列腺素合成，使散热增加而解热。
（3）临床应用：氯丙嗪用于低温麻醉、人工冬眠；asprin用于感冒发热。
37、Morphine的药理作用和临床应用有哪些？
（1）药理作用：①中枢神经系统：镇痛、镇静，抑制呼吸，镇咳以及缩瞳等作用；②平滑肌：止泻、致便秘，胆内压增高，尿潴留；③心血管系统：扩张血管，增高颅内压；④其他：对免疫系统有抑制作用。
（2）临床应用：①镇痛，用于各种剧烈疼痛；②心源性哮喘，有良好的辅助治疗效果；③止泻，用于急、慢性消耗性腹泻。
38、简述静脉注射morphine治疗心源性哮喘的收效原理。 （1）吗啡能扩张血管降低外周阻力，减轻心脏负荷。 （2）吗啡的中枢镇静作用有利于消除患者的焦虑恐惧的情绪，也有利于减轻心脏负荷。 （3）吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解。
39、Morphine急性中毒特征是什么？如何解救？长期应用可致什么不良后果？
（1）吗啡急性中毒症状：昏迷、瞳孔极度缩小（严重缺氧时则瞳孔扩大）、高度呼吸抑制、常伴有血压降低甚至休克，呼吸麻痹是致死的主要原因。
（2）解救：①人工呼吸、给氧；②应用阿片受体阻断药纳洛酮。
（3）长期应用吗啡的不良后果：引起成瘾（即引起精神依赖性和身体依赖性）。
40、试述解热镇痛药与阿片类镇痛药在作用、用途及不良反应上的区别。 解热镇痛药 阿片类镇痛药 作用 抑制前列腺素合成起效； 对慢性钝痛有效，对剧烈疼痛或内脏绞痛无效 兴奋阿片受体起效； 对各种疼痛均有效 用途 不良反应 头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、用于其他药物无效的急性锐痛，晚痛经等 期肿瘤的剧烈疼痛 胃肠道反应等，但无成瘾性 有成瘾性
41、Aspirin用于血栓栓塞性疾病时应如何选用剂量？其作用机制是什么？ （1）应选用小剂量。 （2）作用机制：血栓素（是强大的血小板释放ADP及血小板聚集的诱导剂，aspirin2TXA2）
能抑制PG合成酶（环氧酶）活性，减少血小板中TXA2的形成，从而抗血小板聚集及抗血栓形成。但在高浓度时，Aspirin能抑制血管壁中的PG合成酶，减少了前列环素（PGI2）合成，PGI2是TXA2的生理对抗剂，其合成减少能促进血栓形成。因为血小板中PG合成酶对aspirin的敏感性远较血管中PG合成酶为高，故在预防血栓形成时应采用小剂量aspirin。
42、试述Aspirin的不良反应及处理对策。
（1）胃肠道反应：餐后服药或同服止酸药可减轻胃肠道反应，合用前列腺素衍生物可减少溃疡的发生率。
（2）加重出血倾向：服用维生素K预防，术前一周停药，禁用于严重肝病，血友病，孕产妇。
（3）水杨酸反应：严重者静滴碳酸氢钠
（4）过敏反应：抗组胺药和糖皮质激素治疗，哮喘禁用。 （5）瑞夷综合征：病毒感染患儿不宜用，醋氨酚代替 （6）肾损害
43、试述钙通道阻滞药的药理作用和临床应用。
（1）药理作用：①对心肌的作用，有负性肌力、负性频率、负性传导作用，并对心肌缺血有保护作用；②扩张外周、冠状及脑血管；③松弛支气管、胃肠道、输尿管及子宫平滑肌；④改善组织血流，减轻红细胞损伤，抑制血小板活化；⑤抗动脉粥样硬化。⑥对肾功能的影响：明显增加肾血流等
（2）临床应用：①心绞痛，对变异型、稳定型、不稳定型均有效；②心律失常，对阵发性室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常疗效较好；③高血压；④其他如支气管哮喘等；⑤脑血管病以及外周血管痉挛性病变等。
44、简述抗心律失常药对心脏基本作用机制。
+2+
（1）降低自律性：抑制快反应细胞4相Na内流，或抑制慢反应细胞4相Ca内流，或促+
进K外流。
2++
（2）减少后除极与触发活动：抑制Ca及Na内流。
（3）改变膜反应性而改变传导性，增强或减弱膜反应性都有利于取消折返激动。 （4）延长不应期，可终止及防止折返的发生。
45、抗心律失常药降低心肌细胞自律性的机制是什么?
+
（1）抑制快反应细胞4相Na内流，降低4相斜率。
2+
（2）抑制慢反应细胞Ca内流。
（3）增大静息膜电位绝对值，使其远离阈电位。 （4）延长APD
46、试述抗快速型抗心律失常药物的分类，并写出每类的代表性药物。 （1）Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分为：
ⅠA类：适度阻滞钠通道，代表药为奎尼丁。 ⅠB类：轻度阻滞钠通道，代表药为利多卡因。 ⅠC类：明显阻滞钠通道，代表药为氟卡尼。
（2）Ⅱ类：β肾上腺素受体阻断药，代表药为普萘洛尔。 （3）Ⅲ类：选择地延长复极的药物，代表药为胺碘酮。 （4）Ⅳ类：钙通道阻滞药 ，代表药为维拉帕米。
47、试述强心苷增强心肌收缩力的特点。
（1）强心苷加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长。 （2）增加心输出量：强心苷对正常人和充血性心力衰竭（CHF）患者的心脏都有正性肌力作用，但只增加CHF患者的心输出量。这是因为强心苷对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用，因此限制了心搏出量的增加；在CHF患者，强心苷通过反射作用降低交感神经活性，减弱血管作用收缩作用，故增加心输出量。
（3）强心苷增强心肌收缩力可引起心肌耗氧量相对降低，反射性降低交感神经活性，组织血流量增加，从而改善CHF病人的症状。
48、目前用于治疗充血性心力衰竭的药物有哪几类？其代表药有哪几种？。
（1）强心苷类药：地高辛等；
（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：①血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等；②血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗药：氯沙坦等；③醛固酮拮抗药：螺内酯。
（3）利尿药：氢氯噻嗪、呋噻米等
（4）β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛
（5）其他：①扩血管药：硝普钠等；②钙通道阻滞药：氨氯地平；③非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等
49、试述强心苷治疗心房纤维性颤动（房颤）的疗效及收效原理。
房颤时，心房的过多冲动可能下传到心室，引起心室频率过快，妨碍心排血，导致严重循环障碍。强心苷的治疗目的不在于停止房颤，而是通过抑制房室传导，使较多冲动不能通过房室结下达心室，从而保护心室免受来自心房过多冲动的影响，减少心室频率。因此，用药后，多数患者的房颤并未停止，但循环障碍得以纠正。
50、强心苷引起心脏毒性反应有哪些临床表现？一旦出现心脏毒性反应应如何治疗？
（1）心脏毒性反应：①室性早搏；②室上性或室性心动过速；③房室传导阻滞（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度）；④窦性心动过缓等。
（2）治疗：快速型心律失常可用钾盐、苯妥英钠及利多卡因治疗；缓慢性心律失常可选用阿托品、异丙肾上腺素治疗；还可采用抗地高辛抗体Fab片段治疗。
51、Furosemide为何有强大的利尿作用？其不良反应有哪些？
（1）Furosemide抑制肾小管髓袢升枝粗段髓质部与皮质部对氯化钠的再吸收，因而干扰其稀释机制与浓缩机制，排出大量近于等渗的尿液，具有强大的利尿作用。
（2）不良反应：①水与电解质紊乱，如低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症等；②耳毒性，表现为耳鸣、听力减退或暂时性耳聋；③高尿酸血症；④胃肠道反应，如恶心、呕吐。胃肠出血等。
52、简述furosemide的临床应用及利尿作用机制。
（1）临床应用：①治疗各种水肿，包括心、肝、肾水肿，特别是其他利尿无效的严重水肿；②急性肺水肿与脑水肿；③预防肾功能衰竭与治疗急性肾功能衰竭早期（少尿期）；④加速毒物排泄，对某些药物中毒起辅助治疗作用；⑤高血钙症；⑥充血性心力衰竭。
（2）利尿作用机制：抑制肾小管髓袢升枝粗段髓质部与皮质部氯化钠的再吸收，因而干扰其稀释机制与浓缩机制，排出大量近于等渗的尿液。
53、简述hydrochlorothiazide的临床应用及不良反应。
（1）临床应用：①轻、中度水肿；②充血性心力衰竭；③高血压；④尿崩症；⑤特发性高尿钙症和肾结石。
（2）不良发应：①电解质紊乱，如低血钾等；②代谢变化，导致高血糖和高脂血症；③高尿酸血症；④过敏反应等。
54、抗高血压药是怎样分类的？列举各类的代表药。
根据药物在血压调节系统中的主要影响及部位，可将抗高血压药分成以下几类： （1）利尿药，如氢氯噻嗪
（2）交感神经抑制药：①中枢性降压药，如可乐定。②去甲肾上腺素能神经末梢药阻滞药，如利血平。③肾上腺素受体阻断药：β受体阻断药，如普萘洛尔；α受体阻断药，如哌唑嗪；α和β受体阻断药，如拉贝洛尔。④神经节阻断药，如樟磺咪芬
（3）肾素-血管紧张素系统抑制药：①血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂（ACEI），如卡托普利；②血管紧张素II受体阻断药，如氯沙坦；③肾素抑制药，如雷米克林。
（4）钙拮抗药，如硝苯地平。 （5）血管扩张药，如肼屈嗪。
55、试述hydrochlorothiazide的降压作用机制和在高血压治疗中的地位。
（1）机制：①初期降压，是因为排钠利尿使血容量减少；②长期应用后的降压，是因
+2+2+
为小动脉壁细胞内钠离子减少，并通过Na-Ca交换使细胞内Ca减少，血管平滑肌舒张；血管平滑肌对缩血管物质反应性降低，诱导动脉壁产生扩血管物质如激肽、前列腺素等。 （2）地位：为高血压病治疗的基础药物，可单用于治疗轻度高血压，也可与其他抗高血压药合用治疗中、重度高血压。
56、试述硝酸酯类与β受体阻断药治疗心绞痛的机制。
（1）硝酸酯类作用机制：①松驰血管平滑肌，减轻心脏前后负荷，降低耗氧量；②扩张冠脉，增加缺血区的血液灌注；③降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性；④保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤。⑤不利因素：血压降低可引起反射性心率加快。 （2）β受体阻断药作用机制：①β受体阻断→心率减慢→心收缩力减弱→心肌耗氧量降低；②改善心肌缺血部位的供血：耗氧量降低→血液流向阻力低的缺血区；心率减慢→心舒期延长→血供时间充分；③不利因素：心收缩力减弱→心室容积增大 57、分析nitroglycerin和propranolol合用治疗心绞痛的优点及机制，并指出合用时注意事项。
（1）两药合用优点：协同降低氧耗量。
（2）机制：β受体阻断药普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快及其伴随的心肌耗氧量增加；硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致的心室扩大，抵销因室壁张力增高引起的心肌耗氧量增加。
（3）合用时注意事项：两药都有降压作用，合用时可导致降压作用过强，可能引起冠脉灌注不足。
58、试述钙拮抗药的抗心绞痛作用机理。
（1）使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管舒张，血压下降，减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量。
（2）扩张冠状血管，解除冠脉痉挛，增加冠脉血流量，及改善缺血区的供血和供氧。
2+
（3）保护缺血的心肌细胞，防止心肌缺血时细胞内Ca超负荷引起的ATP合成障碍。 （4）抑制血小板聚集，防止动脉硬化斑块的破裂。
59、试述heparin的作用机制和临床应用。
（1）作用机制：激活抗凝血酶III，灭活各种凝血因子，影响凝血过程的多个环节而产生抗凝作用，在体内外都有强大的抗凝作用。
（2）临床应用：①血栓栓塞性疾病；②弥散性血管内凝血；③防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成；④体外抗凝，如心血管手术、心导管插管，体外循环、血液透析等。
60、试述heparin的临床应用、主要不良反应及其治疗。
（1）临床应用：①血栓栓塞性疾病；②弥散性血管内凝血；③防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成；④体外抗凝，如心血管手术、心导管插管，体外循环、血液透析等。
（2）主要不良反应及其治疗：过量可引起自发性出血，可用硫酸鱼精蛋白对抗。
61、比较heparin和dicoumarol的抗凝机制、作用特点和临床用途。 Heparin（肝素） Dicoumarol（双香豆素） 抗凝机制 激活抗凝血酶III，灭活各种凝血因子，通过拮抗维生素K的作用，从而影影响凝血过程的多个环节而产生抗凝作响肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、用 Ⅹ而产生抗凝作用 抗凝作用快而强大；体内、体外均有抗凝作用 抗凝作用弱、慢而持久；只有体内抗凝作用，无体外抗凝作用 作用特点 临床应用 主要用于血栓栓塞性疾病、DIC早期及心血管手术、体外循环等一些体外抗凝 只用于血栓栓塞性疾病的治疗
62、简述Diphenhydramine 的作用及临床应用。
Diphenhydramine （苯海拉明）为H1受体阻断药，药理作用有：①抗外周组胺H1受体效应，可用于治疗皮肤粘膜过敏；②中枢作用，引起中枢抑制作用，用于镇静、抗晕动病、镇吐；③其他，抗胆碱作用、局部麻醉和奎尼丁样作用。
63、平喘药可分为哪几大类？每类列举一个代表药。
1、支气管扩张药：
（1）肾上腺素受体激动药：如肾上腺素（非选择性β受体激动药）、沙丁胺醇（β2受体激动药）。
（2）茶碱类：如氨茶碱。
（3）M胆碱受体阻断药：如异丙托溴铵。 2、抗炎性平喘药
（1）糖皮质激素：如倍氯米松（呼吸道局部应用）。 （2）抗白三烯药物：如半胱氨酰白三烯。 3、抗过敏平喘药：如色苷酸钠、酮替芬。
64、Salbutamol 与isoprenaline 比较，在治疗哮喘时有什么优点?
（1）Salbutamol对2受体选择性高，舒张支气管平滑肌的作用强，而兴奋心脏1受体的作用弱，因而对心脏的副作用小。
（2）Salbutamol为非儿茶酚胺类药物，体内代谢相对较慢，因而作用较持久，而且可口服。
65、治疗消化性溃疡的药物有哪几类？每类举一代表药名。
1、 抗酸药：可中和胃酸，如碳酸钙。 2、 抑制胃酸分泌药：
（1）H2受体阻断药：可抑制胃酸分泌，如雷尼替丁。
++
（2）H-K-ATP酶抑制药：抑制胃酸分泌，如奥美拉唑。
（3）M1胆碱受体阻断药：可减少胃酸分泌，解除胃肠痉挛，如哌仑西平。
3、增强胃粘膜屏障功能的药物：
（1）前列腺素衍生物，如米索前列醇。 （2）硫糖铝
（3）胶体次枸橼酸铋 （4）替普瑞酮 （5）麦滋林
++
4、抗幽门螺杆菌药：如甲硝唑、阿莫西林（羟氨苄青霉素）、含铋制剂、H-K-ATP酶抑制药、硫糖铝。
66、能够减少胃酸分泌的药物可以分为哪几类？请简述其作用特点，并各列举一个代表药。 （1）H2受体阻断药：可抑制胃酸分泌，如雷尼替丁。
（2）M1胆碱受体阻断药：可减少胃酸分泌，解除胃肠痉挛，如哌仑西平。
++
（3）H-K-ATP酶抑制药：抑制胃酸分泌，如奥美拉唑。 （4）胃泌素受体阻断药：如丙谷胺。
67、糖皮质激素有哪些药理作用?
（1）对代谢的影响：
①糖代谢；②蛋白质代谢；③脂质代谢；③核酸代谢；⑤水和电解质代谢。 （2）允许作用：可给其他激素发挥作用创造有利条件。
（3）抗炎作用：急性期主要抑制渗出及炎症细胞浸润；慢性期主要抑制肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成。
（4）免疫抑制与抗过敏作用：抑制免疫过程的多个环节；减少过敏介质的产生。 （5）抗休克作用：与调节心血管功能、稳定溶酶体膜、提高对细菌内毒素的耐受力有关。
（6）其他作用：
①退热作用：用于严重的中毒性感染；②调节骨髓造血功能：使红细胞、血小板、白细胞、血红蛋白等增加；但减少血中淋巴细胞数量；③中枢神经系统：出现欣快、激动、失眠，偶尔诱发精神病，大剂量对儿童可致惊厥；④骨骼：骨质疏松。
（7）使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌减少。
68、试述糖皮质激素的主要临床应用。
（1）替代疗法：用于各种原因引起的肾上腺皮质功能减退症。
（2）严重感染或炎症：①严重急性感染，有利于缓解急性严重症状；②抗炎治疗或防止某些炎症的后遗症，防止疤痕形成和后遗症的发生。 （3）抗休克治疗：可早期、大剂量、短时间应用。 （4）自身免疫性疾病器官移植排斥反应和过敏性疾病。
（5）血液病：如急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血等。 （6）局部应用：主要用于某些皮肤病及眼病。
69、试述糖皮质激素治疗严重感染的药理依据及注意事项。
（1）对严重感染，有减轻炎症反应，提高机体对内毒素的耐受力，抗休克作用可以缓解全身症状，促进康复。
（2）对某些感染（如结核性脑膜炎）早期大剂量、短疗程应用糖皮质激素，可以减少疤痕形成，预防后遗症。
（3）须合用足量有效的抗菌药物，对抗菌药物不能控制的感染（如病毒感染）应慎用或不用。
70、严重感染时应用糖皮质激素的原则是什么？简述其理由。
原则有：①早期应用，越早越好； ②大剂量，甚至超大剂量； ③疗程要短，一般不宜超过3天；④合用足量的有效的抗菌药物。做到以上四条原则，可以快速有效发挥糖皮质激素的抗炎作用，提高机体对细菌内毒素的耐受性，改善病人的症状，争取时间，利于有效抗菌药物及其他治疗方法发挥疗效。
71、长期大剂量应用糖皮质激素可以引起哪些不良反应? （1）类肾上腺皮质功能亢进综合征。 （2）诱发或加重感染。
（3）消化系统并发症，如消化性溃疡、溃疡出血等。 （4）心血管系统并发症，如高血压和动脉粥样硬化。
（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、生长发育减慢。 （6）其他，如诱发精神失常或癫痫等。
72、长期连续应用糖皮质激素为何不能突然停药？如需停药时应如何处理？
长期连续应用糖皮质激素，可反馈性抑制脑垂体前叶ACTH的分泌，引起肾上腺皮质萎缩和功能不全，停药后3～5个月垂体才能恢复分泌ACTH的功能，6～9个月肾上腺才能对ACTH起反应。因此，需要缓慢减量后停药。此外，因病人对该激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快可导致病情复发或恶化（反跳现象）。
需要停药时，应当逐渐减少剂量至最小程度，无病情反复时可以停药。如停药后遇到严重应激情况（感染、创伤、手术等）或出现反跳现象时，常需用足量的激素。
73、甲状腺功能亢进病人进行甲状腺切除手术前应用哪两类药物治疗？简述其机制。
（1）硫脲类药物（如丙基硫氧嘧啶）：降低基础代谢率，防止麻醉及手术后甲状腺危象的发生，术前服用硫脲类，使甲状腺功能恢复或接近正常。
（2）大剂量碘剂：在手术前两周给药，使甲状腺组织退化，血管减少，腺体缩小变韧，有利于手术进行及减少出血。
74、试述硫脲类药物的临床应用。
131
主要用于甲状腺功能亢进症的治疗：①内科药物治疗：适用于轻症和不宜手术或I治疗者，如儿童、青少年及术后复发；②手术前准备：为减少甲状腺次全切除手术病人在麻醉和手术后合并甲状腺危象；③甲状腺危象的治疗。
75、试述硫脲类药物发挥疗效的原理
（1）抑制甲状腺过氧化物酶中介的酪氨酸的碘化及偶联，而药物本身则作为过氧化物酶的底物而被碘化，使氧化碘不能结合到甲状腺球蛋白上，从而抑制甲状腺激素的生物合成。
（2）对已合成的甲状腺激素无效，须等已合成的激素被消耗后才能完全生效。
（3）该类药中的丙硫氧嘧啶能抑制外周组织的T4转化为T3，迅速控制血清中生物活性较强的T3水平，故在重症甲状腺功能亢进、甲状腺危象时可列为首选。
（4）硫脲类药物尚有免疫抑制作用，能轻度抑制免疫球蛋白的生成，使血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白下降，有助于控制症状。
76、试述insulin的临床应用。
（1）重症糖尿病，即胰岛素依赖型（1型）糖尿病。
（2）非胰岛素依赖型（2型）糖尿病经饮食控制或口服降血糖药不能奏效者。
（3）糖尿病发生各种急性或严重并发症者，如酮症酸中毒、非酮症高血糖高渗性昏迷等。
（4）糖尿病合并严重应激情况，如重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤、手术等。
77、试述insulin的主要不良反应及其防治。
（1）过敏反应：可用抗组胺药、皮质激素治疗，用牛胰岛素者可改用猪胰岛素。 （2）低血糖：应教会病人熟知低血糖反应，以便及早发现，并及时摄食或饮糖水，严重者应立即静注50％葡萄糖。
（3）胰岛素抵抗：急性抵抗性多因并发感染、创伤、手术等应激状态所致。可加大胰岛素剂量；产生慢性抵抗性，形成原因多样，有①受体前异常；②受体水平变化；③受体后失常。
78、试述磺酰脲类药物的药理作用及临床应用。
（1）药理作用：①降血糖作用：磺酰脲类阻滞胰岛β细胞的钾通道，促进胰岛素分泌；还可能抑制胰高血糖素分泌，提高靶细胞对胰岛素的敏感性，增加靶细胞胰岛素受体数目和亲和力。
②对水排泄的影响：有抗利尿的作用；③对凝血功能的影响：使血小板粘附力减弱，刺激纤溶酶原的合成。
（2）临床应用：①非胰岛素依赖型（2型）糖尿病，胰岛功能尚存且单用饮食控制无效者；对胰岛素耐受者可减少胰岛素用量；②氯磺丙脲可治疗尿崩症。
79、抗菌药物通过哪几种方式发挥其抗菌作用？每类抗菌作用机制各列举一个代表药名。 （1）影响叶酸代谢：抑制二氢叶酸合成酶或还原酶，最终抑制蛋白质合成，抑制细菌生长繁殖，如磺胺类、TMP。
（2）抑制细菌细胞壁合成：如青霉素G。
（3）影响细胞膜通透性：使菌体内容物外漏，如两性霉素B。 （4）抑制蛋白质合成：如庆大霉素。
（5）抑制核酸代谢：使RNA或DNA不能合成，如利福平。
80、简述影响β-内酰胺类抗生素抗菌作用的因素。
有效的β-内酰胺类抗生素必需能进入菌体，作用于细胞膜上的靶位PBPs。影响β-内酰胺类抗生素作用的主要因素有：①药物透过革兰氏阳性菌细胞壁或阴性菌脂蛋白外膜（即第一道穿透屏障）的难易；②对β-内酰胺酶（第二道屏障）的稳定性；③对抗菌作用靶位PBPs的亲和性。
81、试述penicillin G的临床用途。
青霉素G的临床用途如下：①治疗球菌感染，如A组及B组溶血性链球菌感染、对青霉素G敏感的葡萄球菌感染、肺炎球菌感染、脑膜炎球菌感染等。②治疗革兰氏阳性杆菌感染，如白喉、破伤风、气性坏疽的治疗；对白喉、破伤风感染者需加用抗毒素。③治疗放线菌病和螺旋体病，如钩端螺旋体病、回归热、梅毒等。
82、Penicillin G的主要不良反应是什么？有何临床表现？如何预防和治疗？ （1）最严重不良反应：过敏性休克。
（2）主要临床表现：有喉头水肿和肺水肿、呼吸困难、循环衰竭、昏迷、抽搐等，若不及时抢救即可导致死亡。
（3）防治措施：①掌握适应证，避免滥用和局部用药； ②用药前询问病人过敏史； ③初次注射应作皮试，换用不同批号和不同厂家品种时也应作皮试； ④避免在饥饿时注射表霉素；⑤注射后需观察半小时； ⑥不在没有急救药物的抢救设备的情况下用药；⑦一旦发生过敏，作好急救准备，如立即皮下或肌肉内注射肾上腺素。⑧注射液需临用前现配。 （4）常用抢救药物：立即皮下注射（或肌注）0.5～1 mg肾上腺素，严重者应稀释后缓慢静脉注射或静脉滴注，必要时加用糖皮质激素或抗组胺药。
83、用于治疗流行性脑脊髓膜炎的抗菌药物有哪些（以类别区分，各写出一个药名）？ 使
用时各应注意什么？
（1）磺胺嘧啶（SD）：用药期间应碱化尿液，防止在泌尿道形成结晶。 （2）青霉素G：大剂量静脉滴注，应注意防止过敏反应。
（3）氯霉素：次选，用于前两药疗效差或不能应用者，应注意其抑制造血功能的不良反应。
84、大肠杆菌和脑膜炎双球菌引起的感染，各可选用哪些抗菌药物治疗？每一细菌列举3种
以上不同类型的药物。
（1）大肠杆菌感染：氨苄西林、头孢噻肟、庆大霉素、诺氟沙星等。 （2）脑膜炎双球菌：磺胺嘧啶、青霉素G、氯霉素等。
85、第一、第三代头孢菌素各有哪些特点？每类各举一个代表药。
+
（1）第一代头孢菌素的特点：①对G菌（包括对青霉素敏感或耐药的金葡菌）的抗菌
－
作用较第二、三代强，对G菌的作用差； ②对各种β-内酰胺酶的稳定性较第二、三代差； ③肾毒性较第二、三代强。举例：头孢氨苄。
+－
（2）第三代头孢菌素特点：①对G菌作用不及第一、二代，对G菌包括肠杆菌属、绿脓杆菌及厌氧菌（如脆弱类杆菌）均有较强的作用； ②血浆t1/2 较长，有一定量渗入脑脊液； ③对β-内酰胺酶有较高稳定性； ④对肾脏基本无毒性。举例：头孢噻肟。
86、试述氨基苷类抗生素的作用机制及共同的不良反应。
（1）作用机制：氨基苷类能影响细菌蛋白质合成的全过程。①起始阶段，抑制70S始动复合物的形成；②选择性与30S亚基上的靶蛋白结合造成A位歪曲，使mRNA上的密码错误，合成无功能的异常蛋白质；③阻碍终止因子与核蛋白体A位结合，使已合成的肽链不能释放，并阻止70S核蛋白体解离，最终造成核蛋白体耗竭。
（2）不良反应：①耳毒性，包括前庭功能损害与耳蜗神经损害，表现眩晕、恶心、呕吐、平衡障碍与听力减退、耳聋；②肾毒性；③神经肌肉麻痹大意 ；④过敏反应，如皮疹、药热，少数药物（如链霉素）可发生严重的过敏性休克。
87、简述氨基苷类抗生素在药动学方面的共同特点。
氨基苷类抗生素有以下药动学方面的共同特点：①口服很难吸收；②注射后，药物主要分布于细胞外液，不易通过血脑屏障，脑脊液中浓度较低；③主要经肾排泄，肾功能减退时，t1/2明显延长。
88、试述gentamicin的抗菌作用机制及其主要不良反应。
（1）作用机制：抑制细菌蛋白质合成，包括①起始阶段，抑制70S始动复合物形成；②选择性地与30S亚基结合，使mRNA错译；③阻止终止因子与核蛋白体A位结合。
（2）不良反应：前庭神经功能损害，肾脏毒性较多见，还有神经肌肉麻痹，偶有过敏反应。
89、Tetracycline的不良反应有哪些？
①胃肠道反应；②二重感染；③对骨、牙生长有影响；④其他：肝损害，加重原有的肾功能不全，引起药热和皮疹。
90、简述isoniazid（rimifon）的抗菌作用、药动学、耐药性及不良反应的特点。
（1）抗菌作用：对结核杆菌有高度选择性，抗菌力强，较高浓度时有繁殖期杀菌作用。 （2）药动学特点：口服吸收快而完全，吸收后在体内分布广泛，可渗入关节、胸、腹水以及纤维化或干酪化的结核病灶中，也易透入细胞内，作用于已被吞噬的结核杆菌；在脑膜发炎时，在脑脊液中的浓度可与血浆中浓度相近；大部分在肝中被乙酰化后经肾排出。
（3）耐药性：单用易产生耐药性，但产生耐药性的结核杆菌的致病力也下降。 （4）不良反应：一般不良反应较轻，但长期应用可致肝脏损害和周围神经炎。
91、治疗疟疾应当如何选用抗疟药？
（1）控制病人症状：对氯喹敏感疟原虫选用氯喹（口服给药）；脑型疟可选用磷酸氯喹、二盐酸奎宁、青蒿素类注射给药以提高脑内药物浓度；耐氯喹恶性疟可选用奎宁、青蒿素类或甲氟喹治疗。
（2）休止期病人：乙氨嘧啶和伯氨喹合用，用以根治和防止疟疾传播。
（3）预防用药：乙氨嘧啶预防发作和阻止疟疾传播，氯喹能预防性抑制症状发作。
92、治疗阿米巴病的选药原则是什么？
（1）治疗急性阿米巴痢疾和肠外阿米巴病，首选甲硝唑；而依米丁和氯喹（对肠阿米巴病无效）只在甲硝唑无效或禁忌时偶可使用。
（2）对于排包囊者肠腔内的小滋养体，以及阿米巴痢疾急性症状控制后肠腔内残存的小滋养体，则宜选用主要分布于肠腔内的二氯尼特，偶可考虑应用卤化喹啉类、巴龙霉素和四环素。
93、治疗肠蠕虫感染应如何选用抗肠虫药？ （1）蛔虫感染：首选甲苯达唑（甲苯咪唑）、阿苯达唑，次选噻嘧啶、哌嗪。
（2）蛲虫感染：首选甲苯达唑、阿苯达唑，次选噻嘧啶、哌嗪和恩波吡维胺。 （3）钩虫感染：首选甲苯达唑、阿苯达唑，次选噻嘧啶。 （4）鞭虫感染：首选甲苯达唑。
（5）绦虫感染：首选吡喹酮，次选氯硝柳胺。 （6）囊虫症：首选吡喹酮、阿苯达唑。
（7）包虫症：首选阿苯达唑，次选吡喹酮、甲苯达唑。
94、Praziquantel（吡喹酮）的抗虫作用有哪些？
（1）抗血吸虫，可使虫体痉挛，被血流冲入肝脏，在肝脏内被吞噬细胞消灭。
（2）对其他吸虫，如华支睾吸虫、姜片吸虫、肺吸虫、各种绦虫感染和其幼虫引起的囊虫症、包虫病均有不同程度的疗效。
95、根据作用机制不同将抗肿瘤药分成哪些类型？每类各列举1～3个药名。 （1）干扰核酸生物合成的药物：5-氟尿嘧啶、6-巯嘌呤、甲氨蝶呤等 （2）直接影响DNA结构和功能的药物：如环磷酰胺、丝裂霉素等； （3）干扰转录过程和阻止RNA合成的药物：如多柔比星（阿霉素）等； （4）干扰蛋白质合成与功能的药物：如长春新碱、鬼臼毒素类等； （5）影响激素平衡发挥抗癌作用的药物：如泼尼松、性激素等。 96、肿瘤细胞对抗恶性肿瘤药物的耐药性可以分为哪几类？发生多药耐药性的可能机制是什
么？
肿瘤细胞对于抗恶性肿瘤药物的耐药性可以分为天然耐药性（natural resistance）和获得性耐药性（acquired resistance），后者中特别突出的是多药耐药性（multidrug resistance, MDR）。发生多药耐药性的机制与耐药基因mdrl过度表达P-糖蛋白（P-gp）有关，P-gp是一种依赖ATP介导药物转运，降低细胞内药物浓度的蛋白，又称药物外排泵（drug efflux pump），能够减少恶性肿瘤细胞内的药物浓度。此外，多药抗性相关蛋白，谷胱甘肽及谷胱甘肽-S-转移酶，蛋白激酶C（
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