NRC2011版9-维生素

维生素有别于氨基酸、碳水化合物和脂肪，是一种由外源性来源获得（通常通过饮食）的，正常的生长、繁殖和健康所必需的微量有机化合物。维生素分为水溶性和脂溶性。八种水溶性维生素的需要量相对较少,主要起辅酶功能，被称为复合维生素B。三种水溶性维生素，即胆碱、肌醇和维生素C，需要量较大，并具有辅酶功能以外的其他功能。维生素A、D、E和K是相较于酶而独立起作用的脂溶性维生素,或者在某些情况下，如维生素K,可能起辅酶作用。在哺乳动物中，维生素的缺乏会导致典型性缺乏疾病，但在水生物种中此类疾病并不明显。鱼和虾体内维生素缺乏的迹象在表9-1中列出。

一些维生素可能是由饮食需求中其他必需的营养素合成的。例如, 如果食物中有足够的甲基供体如蛋氨酸存在，斑点叉尾鮰 (Ictalurus punctatus) 自身似乎会合成胆碱；然而,如果食物中蛋氨酸的含量不足，对胆碱的需求就会表现出来(Wilson and Poe, 1988)。已证明，某些温水鱼体内水溶性维生素的外源性来源是其胃肠道中的微生物(Limsuwan and Lovell, 1981;Lovell and Limsuwan, 1982; Burtlc and Lovell, 1989; Shiau and Lung, 1993a)。在冷水食肉鱼类中,微生物并不是维生素的重要来源(Hepher, 1988)。

鱼和虾对维生素定性和定量的需求已经由饲喂由化学定义但缺乏某种特定维生素的饲料来确定。对大多数维生素有定量需求的包括大鳞大麻哈鱼(Oncorhynchus tshawytscha)、虹鳟鱼 (Oncorhynchus mykiss)、鲤鱼 (Cyprinus carpio)、斑点叉尾鮰、奥尼罗非鱼(Oreochromis niloticus, x O. aureus)和黄尾鱼（Seriola latandi)。对维生素的定性需求已确定存在于其他一些物种中。人们对于一些虾对维生素的需求问题在一定程度上已经进行了研究，这些虾包括虎虾、日本对虾、中国明对虾、南美白对虾、加州对虾和印度白虾，而其中，虎虾需要的维生素包括所有的15种维生素。对维生素的需求受到生物体型大小、年龄、生长速度以及各种环境因素和营养物质之间的相互关系的影响。因此，不同的研究人员对于同一物种生长中维生素要求值而给出的数据差距很大。生长性能可能不是确定鱼和虾对维生素的需要量的唯一参数。其他参数也被用于量化水产动物对维生素的需要量，如脂质积累、骨骼畸形、特定酶的活性、组织维生素的存储、有无缺乏症、肝脏脂质含量、肝体指数、脂质氧化程度、热休克蛋白和免疫反应(见表9-2, 9-3和 9-4)。

脂溶性维生素

脂溶性维生素A,D,E及K和膳食脂肪一起在肠道中被吸收；因此，对脂肪的吸收有利的条件，也会促进对脂溶性维生素的吸收。由于鱼类似乎缺乏在哺乳动物体内发现的淋巴系统，脂质和脂溶性维生素最有可能通过门静脉和肝脏被输送到周围组织。如果膳食摄入量超过代谢需求，动物会将脂溶性维生素积极地存储在特定的细胞中，或简单地积累在脂质室中。因此，动物可以在其组织中积累足够的脂溶性维生素，从而产生一种有毒状态(维生素过多症)。在实验室中对鲑鱼体内维生素A，D和E的研究已证明了这点，但在现实条件下这是不可能发生(Poston et al., 1966; Poston, 1969a; Poston and Livingston, 1969)。

因为脂溶性维生素可以存储在体内,因此,在对鱼类对维生素需求进行研究之前这些鱼类的营养历史变得至关重要。消耗鱼类体内储存的脂溶性维生素所需要的时间差异很大。在实验前维生素摄入量的差异可能可以解释一些关于缺乏症的诱导和严重程度的相互矛盾的研究结果。 维生素A

维生素A是在动物发挥最佳功能所必要的很多生理过程中是至关重要的。它参与细胞的分化，因此作为胚胎发育的一个关键因素对于生物繁殖、对于上皮细胞由干细胞发展为功能完全的细胞层，包括粘液细胞，以及免疫细胞在接触病原体或异种蛋白时进行的适当分化，都是必不可少的。其功能是清晰可见的。维生素A的作用机制并没有同样好地应用于其他功能。然而, 在细胞核中与受体结合的维生素A酸,是细胞分化中基因表达的一个关键因素。过量摄入维生素A，在需求量的5-10倍的范围内，可能会扰乱相同的功能，而维生素A对

于这些功能起关键作用。可能会出现视力障碍，上皮细胞干燥，不育，皮肤疾病，骨和肌肉疼痛等症状。

维生素A有三种形式：醇（视黄醇）、醛（视黄醛）和酸（视黄酸）。维生素A1（视黄醇）存在于哺乳动物和海洋鱼类体内，而在淡水鱼类体内发现了维生素A1和维生素A2（3-脱氢视黄醇）(Braekkan et al., 1969; Lee, L987)。淡水鱼类体内会发生视黄醇到3-脱氢视黄醇的氧化（Goswami，1984），以及视黄醇到视黄醛和3-脱氢视黄醇到3-脱氢视黄醛的可逆氧化和还原反应(Wa1d, 1945 - 1946)。例如, 已证明尼罗罗非鱼（Oreochromis niloticus）可以将膳食视黄醇转化成3-脱氢视黄醇，将膳食视黄醛转化为3-脱氢视黄醛(Katsuyama and Matsuno, 1988)。

冷水鱼类可以将β-胡萝卜素作为维生素A的前体(Poston et al.，1977)。杜普里（1970）发现，只有在膳食浓度超过每公斤2000个国际单位（IU /kg）时，斑点叉尾鮰才可以将β-胡萝卜素作为摄取维生素A的来源。已经证明，β-胡萝卜素和角黄素在尼罗罗非鱼的肝脏中可以被生物转化为维生素A1，二羟基类胡萝卜素如虾青素、玉米黄质、叶黄素和金枪鱼黄素被直接生物转化为维生素A2(Katsuyama and Matsuno, 1988)。在哺乳动物体内中，人们发现类胡萝卜素可以实现不同的独立于维生素A的生物功能(Olson, 1989)。最近，已发现奥尼罗非鱼体内β-胡萝卜素转化为维生素A的比率为19:1(Hu et al., 2006)。人们需要对不同的鱼类和虾类体内类胡萝卜素转化为维生素A的转化率进行更多的研究。

虹鳟鱼体内维生素A缺乏会导致贫血、鳃盖扭曲及眼睛和鳍基的出血(Kitamura et al., 1967a)。如果从第一次就一直喂食缺乏维生素A的纯和饲料，溪红点鲑(Salvelinus fontinabis) 就会表现出生长不良、死亡率高，和眼部病变如眼睛水肿、晶状体移位和视网膜萎缩(Poston et al., 1977)。如果每千克饲料中含有0.4毫克ß-胡萝卜素，喂食斑点叉尾鮰的3年，这种鱼会出现突眼症，水肿和肾脏出血(Dupree, 1966)。喂食鲤鱼缺乏维生素A的饲料8到11周后，鲤鱼会出现厌食、体色发白、体表和鳍出血、眼球突出和鳃盖扭曲的症状(Aoe et al., 1968)。生长快速的鱼苗在被喂食缺乏维生素A的饲料20天后会表现出缺乏症状，包括腮盖抑制生长，黑色素沉积，贫血及眼睛和肝脏出血，并伴有高死亡率(Hosokawa, 1989)。维生素A缺乏会导致大西洋庸鲽(Hippoglossus Hippoglossus)的鳍和眼睛周边区域出血(Moren et al., 2004)，以及石斑鱼(Epinephelus tauvina) 鳍基上面的皮肤出血和尾柄被侵蚀(Shaik Mohamed et al., 2003)。Furuita et al.（2003）称，饲料中维生素A含量低会对繁殖造成的负面影响，如牙鲆(Paralichthys olivaceus)正常幼体高涨的产卵率和百分比。Mengqing et al.（2004）称，饲料中辅以高含量的维生素A（每千克饲料中60毫克）会提高对虾的繁殖力和幼体质量。

饲料中棕榈酸视黄酯摄入量高（660毫克/千克饲料，或220万IU维生素A）会造成溪红点鲑在8.3ºC条件下生长缓慢、贫血和尾鳍的严重坏死(Poston et al., 1966)。在12.4ºC条件下喂食鳟鱼高达750毫克的棕榈酸视黄酯也会减少了体脂和肝脏大小(Poston, 1971 a)。通过对用低蛋白饲料喂养的鳟鱼的观察，发现从饲料中摄入过量维生素A会产生的毒性，而幼鳟鱼摄入饲料中的蛋白质(Poston and Livingstan, 1971)或蛋氨酸(Eckhert and Kemmerer, 1974)的量高会降低这种毒性。Takeuchi et al. (1998)报道称牙鲆幼体摄食富含30 mg/kg饲料的视黄醇，棕榈酰视黄酯或视黄醇乙酸酯的卤虫，或含每千克饲料100 mg的全反式视黄酸的卤虫，会出现鱼椎骨压缩现象。在摄食了每千克饲料中含有938毫克视黄醇的饲料后，大西洋鲑鱼（Salmo salar）表现出了维生素A中毒的迹象，如死亡率增加，脊椎生长异常，并生长受到抑制(Ørnsrud et al., 2002)。Villeneuve et al.(2005a)报道称，欧洲海鲈鱼(Dicentrarchus labrax)的幼体需要每千克饲料中含有31毫克维生素A，饲料中过量添加视黄醇乙酸酯会导致异样的头部结构，特点为脏颅和脑颅畸形生长，以及脊柱侧凸。摄食每千克饲料中含有1000毫克视黄醇乙酸酯饲料的欧洲海鲈鱼幼体中，78.8%的幼体出现骨骼畸形。作者指出，幼体体内维生素A的含量和畸形率之间的线性相关性与视黄酸受体基因表达的诱发变异相关联。这表明了食物对类视黄醇通路的影响，而类视黄醇通路在欧洲海鲈鱼幼体孵化后的生长期间对身体形态和骨骼畸形的诱导起着重要的作用。类视黄醇通路也受到饲料中脂质的影响，造成海鲈鱼幼体生长过程中出现骨骼畸形(Villeneuve et al., 2005b)。

据报道，作为一种免疫刺激剂，维生素A在虹鳟鱼的实际食物中仅具有有限的潜力(Thompson et al.，1995)，但是它却显著提高了牙鲆的抗菌活性(Hernandez et al., 2007)，以及建鲤的免疫反应和抗病性(Cyprinus carpio var. Jian) (Yang et al., 2008)。

维生素A是一种化学合成物, 被封闭在一个微粒中以防氧化。事实上，维生素A是受碾磨机械侵袭的影响最大的维生素之一。微粒通常包含一个基质，例如交联明胶，而维生素A分散在整个基质中。在基质中，这种维生素还会被一种抗氧化剂保护。微粒外有一个保护层，如玉米淀粉，从而提高处理能力。在这些微粒中维生素A以维生素A醋酸盐的形式存在。一些生产商生产的小颗粒同时含有维生素A和维生素D。通过挤压和室温下3个月的储存，不同的维生素A微粒产品的稳定性最好约为80％，最差约为40％，后者没有交联基质。 维生素D

维生素D供能是维持钙稳态、两个肽激素、降钙素以及甲状旁腺激素。它对于一生中健康骨骼的发育、生长和维护是至关重要的。它也参与了碱性磷酸酶活性，促进肠道对钙的

吸收，并影响甲状旁腺激素对骨骼的作用。除了这些功能，维生素D在骨骼、皮肤和血液细胞的分化、胰岛素和催乳素的分泌、肌肉功能、免疫和应激反应，以及黑色素的合成等方面有重要作用。过度摄取维生素D可能导致心脏、肾脏和其他软组织的钙化。

维生素D的两个主要的天然来源是麦角钙化醇(维生素D2,这主要存在于植物中)和胆钙化醇(维生素D3,存在于动物体内)。维生素D的这两种形式在肝脏中都被羟化为25-羟基的形式。 25-羟基-D3在肾脏中被进一步羟化为1，25-二羟维生素D3。1，25-二羟维生素D3是维生素D的生物活性形式，同甲状旁腺激素和降钙素一起促进钙和磷的流动，运输，吸收和利用。

已证明，在满足虹鳟鱼对维生素D的需求中，胆钙化醇的有效性至少是麦角钙化醇的三倍(Barnett et al，1982a)。Andrews 等人(1980)发现，在浓度为每千克饲料中50微克（1国际单位=0.025微克维生素D3）时，鲶鱼对vitamin D3的利用率比vitamin D2的利用率要高，并且维生素D3的浓度高（每千克饲料含500至1,250微克）将减少重量增加。然而，布朗（1988）发现，维生素D2可以被利用当维生素D3的浓度高达每千克饲料含37.5微克，但是，将斑点叉尾鮰饲养在无钙的水中，更高浓度的维生素D2会降低其增重率和饲料效率。据报道，在斑节对虾体内，维生素D2的维生素D生长效能大约是维生素D3的2％(Shiau and Hwang, 1994)。

喂食虹鳟鱼缺乏维生素D的饲料后，虹鳟鱼会表现出生长缓慢、肝脏脂肪含量增高，以及由白色的骨骼肌痉挛和轴上肌肉组织的白色肌肉纤维发生超微结构变化所表现出来的钙稳态失调(George et al., 1981)。然而,在对虹鳟鱼进行的一个类似的研究中，人们没有发现血钙过少或骨灰变化的现象(Barnett et al., 1982a)。缺乏维生素D的鳟鱼(Barnett et al., 1982b)会出现类似脊柱前凸的尾巴下垂综合征，这被认为与轴上肌肉无力有关。喂食斑点叉尾鮰缺乏维生素D的饲料16周后，其会表现出生长缓慢、体内钙和磷含量降低和全身灰分减少(Lovell and Li, 1978)。Andrews 等人(1980)报道称, 斑点叉尾鮰的椎骨灰分水平没有明显的受到维生素D缺乏的影响。Cerezuela 等人(2009)称，饲料中添加维生素D3会增强乌颊鱼海鲷的先天免疫参数。

喂食溪红点鲑鱼苗维生素D3含量为93.75毫克/千克饲料的饲料为期40周，其会出现血钙过多和血细胞压积增大，但生长率和存活率并没有差别(Poston,1969a)。但是，喂食虹鳟鱼维生素D3含量为25毫克/公斤的饲料后，Hilton and Ferguson (1982)没有在其体内发现任何肾脏钙质沉着的出现。补充维生素D3含量为1.25毫克/公斤的饲料会明显抑制斑点叉尾鮰的生长率(Andrews et al., 1980)。相比之下，据报道，将斑点叉尾鮰饲养在无钙的水中14周，维生素D3含量为25毫克/公斤的饲料没有在其体内表现出毒性作用。在一段时间内，大西洋鲑鱼

鱼苗似乎对大剂量的维生素D3具有很强的耐受性。当喂食鱼苗辅以维生素D3且含量不同的三种饲料(0.2、5、57毫克/千克饲料)14周时，三组鱼苗没有出现体重、长度、特定生长率、死亡率或肾脏钙浓度的差异，也没有出现骨骼畸形或组织病理变化(Graff et al., 2002)。

维生素D是以包裹胆钙化醇(维生素D3)的微粒,或作为喷雾干燥产品被添加到饲料中的。维生素D的其他形式, 如麦角钙化醇(D2)，没有作为维生素D补充物被用于动物或鱼类饲料中。添加抗氧化剂并封装在一个微粒内，可以使维生素D3免于被氧化。挤压后典型的稳定范围为75 - 100%，和3个月的室温储存(Gabaudan and Hardy, 2000)。 维生素E

维生素E可以描述所有具有α-生育酚生物活性的分子的类属。维生素E的自然形式都是d立体异构体，包含一个可替代的芳环和一个长类异戊二烯侧链。有八种具有维生素E活性的天然化合物存在：芳环中甲基的数量和位置各不相同的d-α-生育酚、 d-β-生育酚、d-γ-生育酚、d-δ-生育酚，以及他们各自对应的生育三烯酚。生物效能最高的化合物是d-α-生育酚。其他生育酚和三烯生育酚的同分异构体有一些生物活性，但是非常的低。当表示为d-α-生育酚的对等物时，会得到以下不同的亚型的数值：α-生育酚，1.0；β-生育酚，0.5; γ-生育酚, 0.1; δ-生育酚, 0.03；α-三烯生育酚, 0.3；β-三烯生育酚, 0.05；γ-三烯生育酚；以及 δ-三烯生育酚, 未知(Ng et al., 2004)。最近的研究表明,一些维生素E异构体具有α-生育酚不具有的其他生物功能，或已被证明在某些情况下对于实验室动物(即老鼠)比α-生育酚更“有效” (如抗氧化活性)。然而， 目前鱼和虾对其他的维生素E异构体的利用和代谢的信息非常有限。Li et al. (2008)报道称，对于红鼓鱼(Sciaenops ocellatus)来说，α-生育酚乙酸酯比α-生育酚琥珀酸酯具有更高的维生素E生物利用率。通过检测虹鳟鱼的肝脏和肌肉组织，发现α-生育酚和其他生育酚形式之间没有互变现象中(Watanabe et al.，1981b)。Hsu and Shiau (1999a)报道称，在饲料中辅以dl-α-生育酚乙酸酯作为维生素E喂食奥尼罗非鱼时，dl-α-生育酚是维生素E在鱼肝脏中的形式，而dl-α-生育酚乙酸酯是维生素E在鱼的血液和肌肉中的形式。然而, 当在饲料中辅以dl-α-生育酚乙酸酯喂食斑节对虾时，发现dl-α-生育酚乙酸酯是维生素E在斑节对虾的肝胰腺和肌肉中唯一的存储形式(Hsu and Shiau, 1999b)。维生素E的生育酚自由形式在氧化条件下是不稳定的，而醋酸酯和琥珀酸酯则相当稳定。这些酯类不具有抗氧化活性,但他们很容易在消化道被水解成具有生物活性的自由生育酚。一个国际单位的维生素E被定义为1毫克dl-α-生育酚的生物活性。

维生素E在体外是一种非常好的抗氧化剂，同几种合成抗氧化剂类似。在生物体内,维生素E和硒(通过谷胱甘肽过氧化物酶)是多元抗氧化系统的组成部分。该系统保护细胞对抗活

性氧和其他自由基引发剂的不利影响，包括多元不饱和膜磷脂的氧化，关键蛋白质的氧化，或两者共同氧化产生的自由基引发剂。据报道，石斑鱼(Epinephelus malabaricus)对饲料中维生素E和硒的需求相互节约，使得对维生素E或硒的摄入处于低水平，并且在饲料中添加更多的这些营养素之一可以节约另一营养素的新陈代谢需求(Lin and Shiau, 2009)。

喂食乌颊鱼缺乏维生素E的饲料，将会使乌颊鱼的受精卵的比例下降(Fernandez-Palacios et al., 2005)。就像香鱼这类鱼一样，这可能与游动精子数量的减少和能动性的降低相关(Hsiao and Mak, 1978)。Lee and Dabrowski (2004)发现, 在喂食了缺乏维生素E的黄鲈(Perca flavescens)亲体体内，显著降低的精子血浆生育酚和精子活力水平会受到了严重损害。产卵期过后，维生素E含量一般在鱼卵中高，在亲本组织中低(Mukhopadhyay et al., 2003)。正如在大菱鲆和大西洋鲑鱼已经被证实的，这可能是在卵黄形成期间维生素E从周缘组织到卵巢的活动的结果(Hemre et al., 1994; Lie et al., 1994)。Furuita 等人(2008)发现,在人工成熟过程中维生素E注入亲体会增加卵中维生素含量并可以提高卵的质量。据报道,100毫克/千克的补充维生素E造成了明显更大、更多的淡水螯虾Asracus leptodactylus的抱卵和雌性阶段-1幼体， (Harhoglu1u and Barum, 2004)

维生素E缺乏症在以下鱼上已被发现，包括大鳞大麻哈鱼(Woodall et al，1964)、大西洋鲑鱼(Poston et al., 1976)、斑点叉尾鮰(Dupree, 1968; Murai and Andrews, 1974; Lovell et al，1984; Wilson et al., 1984)、鲤鱼(Watanabe et al., 1970a, b, 1981c)、虹鳟鱼(Cowey et al., 1981, 1983; Hung et al., 1981; Watanabe et al., 1981a: Moccia et al., 1984)、尼罗罗非鱼(Roem et al., 1990)、草鱼(Ctenopharyngodon ideIla) (Takeuchi et al., 1992)、许氏平鲉(Sebastes schlegeli) (Bai and Lee, 1998)、杂交条纹鲈鱼(Morone chrysops female x M. saxatilis) (Kocabas and Gatlin, 1999)。各种鱼类缺乏维生素E的表现是相似的,包括：表现为白肌纤维的萎缩和坏死的肌肉萎缩症；心脏、肌肉和其他组织的水肿，这是因为增强了的毛细管渗透性使得渗出液流失和积累，通常由于血红蛋白分解显现为绿色；贫血和受损的红细胞生成；褪色；以及肝脏出现黄蜡样色素。当缺乏维生素E和硒的饲料喂食给大西洋鲑鱼(Poston et al., 1976),虹鳟鱼(Bell et al., 1985)和斑点叉尾鮰(Gatlin et al，1986a)时，这些缺陷迹象的发生率提高，严重程度增强。这些后面的观察结果表明了在鱼的营养中，硒和维生素E之间存在重要的相互作用。

红细胞脆性已被用作一些动物体内维生素E状态的指示剂(Draper and Csallany, 1969)。红细胞的过氧化溶血被用来确定虹鳟鱼(Hung et a1., 1981)、印度鲮(Cirrhinus mrigala) (Paul et al., 2004)和南亚野鲮(Laheo rohita) (Sau et al., 2004)是否存在维生素E

缺乏症。然而，这一过程在确定虹鳟鱼(Cowey et al，1981)和斑点叉尾鮰(Wilson et al., 1984)的维生素E需求时并不足够敏感。Cowey et al. (1981)发现，在体外，抗坏血酸刺激脂质过氧化反应，即虹鳟鱼肝微粒体中硫代巴比土酸反应物(TEARS)的量准确地反映了α-生育酚的状态。后面的过程也被用于评估斑点叉尾鮰(Wilson et al., 1984; Gatlin et al，1986a)、奥尼罗非鱼(Shiau and Shiau, 2001)和石斑鱼(Y H. Lin and Shiau, 2005)体内维生素E的状态。

随着虹鳟鱼(Cowey et al., 1983), 奥尼罗非鱼(Shiau and Shiau, 2001)),和石斑鱼(Y. H. Lin and Shiau, 2005)饲料中脂肪水平的升高，饲料中维生素E的需求也相应增加。当鲤鱼(Watanabe et al，1981 c)和虹鳟鱼(Watanabe et al., 1981 a; Cowey et al，1983)的饲料中加入高浓度的多不饱和脂肪酸，那么维生素E的需求也增加。

据报道，缺乏维生素E的虹鳟鱼会极大地降低对感染的免疫和非特异性反应(Blazer and Wolke,1984a)。饲料中维生素E含量低会降低乌颊鱼(Montero et al，2001)的抗逆性，并且会导致大菱鲆、庸鲽和乌颊鱼体内脂质过氧化物水平提高(Tocher et al., 2002)。饲料中维生素E添加量的升高会增强大西洋鲑鱼(Hardie et al., 1990)、大菱鲆(Sconphthalmus maxdmus) (Stephan et a1， 1995)、乌颊鱼(Ortuno et a1., 2000)、虹鳟鱼(Clerton et al., 2001; Puangkaew et al., 2004)和石斑鱼(Y. H. Lin and Shiau, 2005)的免疫反应，并且提高乌颊鱼的自然的细胞毒活性(Cuesta et al., 2001)。维生素E和n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对牙鲆的非特异性免疫反应和抗病性具有协同效应(Z. Wang et al., 2006)。然而，Salte 等人 (1988)提出，在饲料中单独补充维生素E或补充维生素E和硒，对于预防大西洋鲑鱼的Hitra病没有任何有益的作用。并且，饲料中增加维生素E的量并不能提高虹鳟鱼的免疫反应(Kiron et al., 2004)。维生素E通过调节凡纳滨对虾体内盐度变化的渗透平衡和耐受性而起到有效的抗氧化剂的作用(Y. Liu et al., 2007)。

饲料中高浓度的维生素E(每千克饲料5000毫克DL-α-生育酚)已被证明会导致鳟鱼血液中的红细胞浓度降低。Kaewsrithong et al. (2001) 也声称，饲料中补充高浓度的维生素E(每千克饲料10,000 毫克)会促进脂质过氧化作用，增加血液中氢过氧化物的积累，降低香鱼的红细胞渗透脆性。

维生素E以dl-α-生育酚乙酸盐形式被加入饲料中，是α-生育酚的一种乙酸酯。乙酸根被附在生育酚分子的活性部位，从而防止任何其他的可能导致失去生育酚活性的反应发生。饲料中最令人担忧的反应与氧化脂质相关，其中生育酚提供一个氢原子,从而成为牺牲抗氧化剂。乙酸根的存在防止了氧化，但也使得dl-α-生育酚乙酸酯在饲料中作为抗氧化剂的功能不活跃。一旦在肠道中，醋酸根就会在酶的作用下被清除，从而恢复对生育酚分子的抗氧化剂性

能。当以被保护形式补充时，维生素E在挤压饲料中相对稳定，造粒和挤压后仅有10%的损失。 维生素K

维生素k主要有助于血液凝固。同时对钙的输送起到重要的作用。对脊椎动物而言，骨钙蛋白（即主要骨基质蛋白）的活性要依赖维生素k。在一些特定的谷氨酸钠残留物向伽马-羧基谷氨酸钠残留物转译羧化的过程中，维生素k则是必需的。这些残留物与钙相互作用，使得骨钙蛋白调节骨骼组织对磷酸钙的吸收。

血浆中凝血酶原活性的刺激和凝血因子VII，IX，X的合成都需要维生素K。维生素K的代谢作用涉及维生素K依赖性羧化酶，也就是参与维生素K依赖性血浆蛋白中特定的谷氨酰残基翻译后转换成γ羧基谷氨酰残基。这些残基对于正常的、维生素K依赖性凝血因子和磷脂表面之间依赖于Ca2 +的相互作用是必不可少的(Suttie, 1985)。

“维生素K”是2-甲基-l,4-萘醌和这种化合物的3种替代衍生物的通用描述，对食物中缺乏维生素K的动物来说具有止血活性。维生素K的三种主要形式是可从植物中分离的维生素K1或叶绿醌，由细菌合成的维生素K2或甲基萘醌类和人工合成产品维生素K3或甲萘醌。甲萘醌为黄色粉末，在技术上比天然油性化合物更容易使用，因此通常被添加到鱼和虾饲料中。

因为肠道中细菌可以合成维生素K，所以许多动物不需要食物中添加的维生素K，但鱼体内并不存在肠道维生素K-合成菌群(Margolis, 1953)。将磺胺胍添加到缺乏维生素K的食物中，并降低水温，会引起鳟鱼血液凝固时间延长，以及红细胞压积值变低，但不影响其生长性能(Poston, 1964)。在缺乏维生素K的食物中添加抗生素（吡嗪酰胺）会导致大西洋鳕鱼生长缓慢，但不会引起其体内维生素K缺乏的外部表现(Grahl-Madsen and Lie, 1997)。Dupree (1966)指出，喂食斑点叉尾鮰缺乏维生素K的饲料，会造成其出血。然而，对于食用了缺乏维生素K并添加磺胺胍的饲料的斑点叉尾鮰，Murai and Andrews (1977)未能检测到任何缺乏迹象。添加维生素K拮抗物——双香豆素，并没有增加鲶鱼的凝血酶原时间。添加新戊酰——一种比双香豆素更强的（20倍）维生素K拮抗剂，会完全阻断斑点叉尾鮰的血液凝固(Murai and Andrews, 1977)。饲粮中高浓度甲萘醌亚硫酸氢钠（2400毫克/千克饲料）对鳟鱼幼鱼的生长、存活、血液凝固或红细胞数量无不良影响(Poston, 1971b)。给中国对虾饲喂没有添加维生素K的饲料后，其总血浆凝血酶原浓度较低(Shiau and Liu, 1994b)。在目前使用的饲料原料中自然存在的维生素K的量（约0.1毫克/千克饲料）可能足以维持大西洋鲑鱼鱼苗的最佳生长、健康和骨骼强度(Krossøy et al., 2009)。

维生素K以甲萘醌（K3）盐的形式添加到饲料中。饲料中甲萘醌盐有四种形式：亚硫酸氢钠甲萘醌（MSB，50%活性的K3）；亚硫酸氢烟酰胺甲萘醌（MNB，43%活性的K3）；亚硫酸氢钠甲萘醌复合物（MSBC，33%活性的K3）和亚硫酸二甲基嘧啶甲萘醌（MPB，45.4%活性的K3）。这四种甲萘醌盐都受高温、水分和微量元素存在的影响。在挤压造粒和常温贮藏3个月后，维生素K的活性还保留原来的20-50%(Gabaudan and Hardy, 2000)。 水溶性维生素

除了两种水溶性生长因子(胆碱和肌醇)和抗坏血酸, 水溶性维生素在细胞新陈代谢中具有独特的辅酶功能。然而，将缺乏症与维生素参与的酶系统的减弱功能联系在一起是不可能的。对于一些温水鱼来说，肠道微生物的合成作用满足了其对某些维生素的需求。因此，只有当饲料中维生素缺乏且伴有抗生素存在时，缺乏症才会出现。防止鱼类出现维生素缺乏症，就需要不断供给必需的水溶性维生素，因为这些维生素没有被存储在身体组织中。 硫胺素（维生素B1）

硫胺素是第一个被确认的维生素。在动物组织中，硫胺素主要以二磷酸盐的形式存在，被称为焦磷酸硫胺素（TPP）。焦磷酸硫胺素是在能量生产众多重要的酶促步骤中的一个必不可少的辅助因子，其中包括脱羧和转酮醇酶的反应。

硫胺素的辅酶形式是焦磷酸硫胺素。焦磷酸硫胺素在戊糖支路中α-酮酸氧化脱羧酶—比如丙酮酸和α-酮戊二酸—和转酮醇酶的反应中起作用。

饲料中硫胺素缺乏会导致神经紊乱，比如高应激性，包括鲑鱼(Halver, 1957; Coates and Halver, 1958; Kitamura 等人，1967b; Lehmitz and Spannhof, 1977), 斑点叉尾鮰(Dupree, 1966; Comacho, 1978), 日本鳗鲡 (Hashimato 等人，1970), 和日本纤鹦嘴鱼(Ikeda 等人, 1988). 然而，穆黑和安德鲁(1978b)并没有观察到斑点叉尾鮰因硫胺素缺乏而导致神经紊乱。阿来等人（1972）仅在未成年的日本鳗鲡身上发现皮下出血和鱼鳍充血。桥本龙太郎等人（1970）在幼小的日本鳗鲡身上发现有神经紊乱。据报道类似的伴有不同程度死亡率的硫胺素缺乏症状也出现在鲤鱼(Aoe 等人, 1969),真鲷(Yone and Fujii, 1974),比目鱼(Cowey 等人, 1975),黄鳍短须石首鱼(Hosokawa, 1989)身上。用不含硫胺素的食物喂养的斑节对虾并没有出现特有的硫胺素缺乏症状，除了一些普遍的症状比如生长滞缓、饲料转化率差、存活率低 (Chen 等人，1991)。和鱼类不同，水生甲壳类动物进食很慢，食物颗粒通常在被消耗之前长时间悬浮于水中。在饲养过程中虾对食物颗粒的操作可能会进一步增加水溶性维生素的溶失。因此，甲壳类动物比鱼类对硫胺素的需求量更高(Chen 等人, 1991)。对硫胺素缺乏现象进行观察的对象既有淡水中的野生鱼群也有咸水中的野生鱼群。缺乏症状是由于鱼类食用某些藻类后产

生高硫胺酶的活性而诱导的。

红细胞转酮醇酶活性作为硫胺素状态的评价指标已被用于比目鱼(Cowey 等人, 1975)。肾脏或肝脏转酮醇酶活性已用于虹鳟鱼(Lehmitz and Spannhof, 1977; Masumoto 等人, 1987) 和石斑鱼（Huang等人，2007）并且已证明黄鳍短须石首鱼（细川，1989）的血液中硫胺素含量的减少要比外部的缺乏症状的出现要早得多。在斑节对虾组织中测定焦磷酸硫胺素比测定转酮醇酶活性在反映硫胺素的状态时更灵敏(Chen 等人，1994)。

硫胺素（维生素B1）以结晶硝酸或盐酸盐的形式在市场上有售。硝酸硫胺（1 g 硫胺素= 1.088克硝酸硫胺）通常用于动物饲料当中，而盐酸硫胺通常用于液体注射或口服维生素产品，因为它的水溶性更好。据观察，在室温下饲料经过挤压和储存3个月之后硫胺素的活性通常保留在60-80%之间（Gabandan和Hardy，2000）。 核黄素（维生素B2）

在新陈代谢中发生的氧化还原反应过程中会发生电子中介转移，核黄素作为两种辅酶的一个组成部分在此过程中起作用：黄素单核苷酸(FMN)和黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)。在线粒体电子传递系统中，这些辅酶作为酮酸、脂肪酸和氨基酸代谢的氧化还原酶的辅基。

鱼类会出现种种间特异性的缺乏症。唯一的普遍缺乏症是厌食和生长缓慢。鲑科鱼(McLaren et al., 1947; Halver, 1957; Steffens, 1970; Takeuchi et al., 1980; Hughes et al., 1981a,b) 核黄素缺乏时第一个标志出现在眼睛里，包括畏光、白内障、角膜血管化和出血。据报道，核黄素缺乏的大鳞大麻哈鱼(Halver, 1957)和虹鳟鱼(Kitamura et al., 1967b; Steffens, 1970)会出现不协调的游泳和体色加深。相比之下, Woodward (1984)没有观察到核黄素缺乏的虹鳟鱼鱼苗和鱼种出现白内障或角膜闭塞；然而，却观察到了严重的鳍侵蚀和体色变浅并伴随着高死亡率。据报道，缺乏核黄素的斑点叉尾鮰会出现单眼或双眼白内障(Dupree, 1966)，但在两个独立饲养的试验中，Murai和Andrews (1978a)发现斑点叉尾鮰只出现了生长缓慢和身体矮小。核黄素缺乏会造成不同鱼类出现不同的缺乏症，日本鹦嘴鱼(Ikeda et al., 1988) 嗜睡和高死亡率，黄尾鱼(Hosokawa, 1989)眼睛病变、体色加深和高死亡率，鲤鱼(Aoe et al., 1967a; Ogino, 1967; Takeuchi et al., 1980)和日本鳗(Arai et al., 1972)身体各部位出血、神经过敏和畏光，奥利亚罗非鱼(Oreochromis aureus) (Soliman and Wilson, 1992a)嗜睡，鳍侵蚀，厌食，失去正常的体色，身体矮小和白内障，红杂交罗非鱼(Oreochromis mossambicus x O. niloticus) (Lim et al., 1993) 身体矮小和白内障，斑点叉尾鮰(Serrini et al., 1996)身体短小，厌食和生长缓慢，杂交条纹鲈(Deng and Wilson, 2003)厌食、身体发暗和白内障，以及斑节对虾(Chen and Hwang, 1992)体色浅、易应激、腹节连接处表皮突起、短头短小。Huang et al.(2010)报道，

缺乏核黄素的石斑鱼表现出高氧化应激和低抗氧化保护酶活性。

Hughes et al. (1981)使用红细胞谷胱甘肽还原酶活化系数(用FAD预先孕育后的活性率:基底活力)来评价虹鳟鱼体内的核黄素状态。然而, Woodward (1983)发现D-氨基酸氧化酶的活性可以敏感地指示虹鳟鱼体内核黄素状态，因为红细胞谷胱甘肽还原酶的低活性使其难以量化。人们也发现肝脏中D-氨基酸氧化酶可作为虹鳟鱼（Amezaga and Knox, 1990)、斑点叉尾鮰(Serrini et al., 1996)和杂交条纹鲈(Deng and Wilson, 2003)等体内核黄素状态的一个可靠评价指标。然而，Amezaga 和 Knox (1990)指出,,测定红细胞中谷胱甘肽还原酶活性是有利的，因为该测定可以在活鱼上应用。Chen 和 Hwang (1992)报道，血淋巴中谷胱甘肽还原酶活性并不能灵敏而具体地指示斑节对虾体内核黄素的状态。Woodward (1985)报道，对核黄素的需求不受温度或生长率的遗传差异的影响。这可能是解释了表9-1中不同的物种对核黄素需求值相当吻合的原因。由于斑节对虾增重率并没有随饲料中核黄素添加水平的不同而变化，所以其需求量要以体内核黄素浓度来估算(Chen and Hwang, 1992)。

Hughes（1984）发现，喂食高浓度的核黄素（600毫克/千克的饲料）对虹鳟鱼的生长无不利影响。这些结果正是人们所预期的，因为核黄素还没有被证明在其他动物上可以导致维生素过多症。然而，两个先前的研究(McLaren et al., 1947; Woodward, 1982)显示，喂食虹鳟鱼中等浓度的核黄素，其生长会受到抑制。得出的结论是，早期研究中观察到的生长抑制是由核黄素以外其他一些因素导致的。

核黄素以晶体化合物或发酵产品的形式进行生产。晶体产品具有静电和吸湿性，因此加入混合饲料时，混合不均匀。当它按配方制成喷雾干燥粉时，其处理性能会显着提高。核黄素相对地不受挤压造粒和存储的影响，挤压颗粒后经过3个月的储存仅有10%的损耗(Gabaudan and Hardy, 2000)。 维生素B6 (吡哆醇)

“维生素B6”是一种有含有吡哆醇生物活性的2甲基吡啶衍生品的通用描述。吡哆醇主要存在于植物产品,而吡哆醛和吡哆胺是主要发现于动物组织中。所有三种形式在动物组织中很容易转换为辅酶形式，磷酸吡哆醛和吡哆胺磷酸盐。磷酸吡哆醛对氨基酸的多种酶促反应是必需的，如转氨作用、脱羧反应、脱水。磷酸吡哆醛也具有卟啉类生物化合物生物合成和糖原或动物淀粉的分解代谢的功能。

磷酸吡哆醛是神经递质（5羟色胺）和血清素（来自色氨酸）合成所必需的。因此,缺维生素b6会导致神经紊乱——不规则的游泳、高应激性、抽搐, 这种现象曾被在鲑科动物 (Halver, 1957; Coates and Halver, 1958), 乌颊鱼海鲷(Kissil ct x1., 1981), 斑点叉尾鮰(Andrews and

Murai, 1979), 鲤鱼(Ogino, 1965), 黄尾鱼(5akaguchi et al，1969), 日本鳗(Arai et al., 1972), 和红色混合罗非鱼(Lim et al，1995) 中观察到.。其他缺乏症如厌食和生长缓慢在杂交罗非鱼中有报道(Shiau and Hsielt, 1997)，并且他们通常出现在鱼被维生素b6缺乏喂养3到6周后。曾有报道称维生素b6缺乏引起了虹鳟鱼多方面组织病理学改变，在肝脏(Jurss and Jonas, 1981)、肾脏(Smith et al., 1974)、虹鳟鱼的肠组织(Smith et al.,1974)和乌颊鱼海鲷的肠组织(Kissil et al., 1981)，在印度鲤鱼的肠组织和肾脏组织(Heteropneustes fossihs) (Shaik Mohamed, 2001a)等组织中都有此现象的发生。

以磷酸吡哆醛作为辅酶的转氨酶的活性被用作为鱼类吡哆醇状态的评价指标。血清或组织谷草转氨酶和谷丙转氨酶的活动性被用来评估维生素B6在鲤鱼（Ogino, 1965), 虹鳟鱼 (Smith et al., 1974; Jurss,178), 奇努克鲑鱼(Hardy et al., 1979), 大比目鱼 (Adron et al., 1978)，乌颊鱼 (Kissil et al., 1981)，杂交罗非鱼 (Shiau and Hsieh, 1997), 和斑节对虾(Shiau and Hsu, 2003)中的状态。

据报道，杂交罗非鱼对维生素B6的需求量受饲料蛋白水平的影响，饲料蛋白水平为28%和36%时分别需要每千克食物中含1.7-9.5和15-16.5毫克的维生素B6(Shiau and Hsieh, I997)。维生素B6的添加量增加了虹鳟鱼肌肉脂质中二十二碳六烯酸的浓度(Maranesi et al., 2005)。

Albrektsen等人（1995）指出，高于其最小的要求量后进一步添加维生素B6并不能

增强大西洋鲑鱼的机体免疫功能和抗病能力。冯等人（2009）报道，随着食物中的维生素B6浓度增至5毫克/千克，其后建鲤在抗病力和白细胞的吞噬活动后的存活性提高并趋于稳定。

维生素B6通常以具有82.3%活性的晶状盐酸吡哆醇的形式被添加到饲料。吡哆醇是相对不稳定的，尤其是当预混料中含微量矿物质时和暴露于潮湿环境，例如高湿度。储存3个月后，暴露在恶劣条件下的预混料中高达50%的吡哆醇活性会消失。吡哆醇的稳定性部分地取决于其晶体颗粒的大小。因此，在饲料加工过程中，相较于非常精细的晶体，细颗粒的晶体的稳定性会得以改进。正确的按配方制成的吡哆醇在造粒过程中相对稳定，典型的挤压和贮藏损失为0-20%(Gabaudan and Hardy, 2000)。 泛酸(维生素B3)

泛酸是辅酶A，酰基辅酶合成酶和酰基载体蛋白的组成部分。因此，维生素的辅酶形式可促成酰基群转化反应。在葡萄糖，脂肪酸和氨基酸的碳架进入产生能量的三羧酸循环的反应中需要辅酶A，而脂肪酸的合成又需要酰基蛋白载体。

缺乏这种维生素会损坏含有大量线粒体细胞的新陈代谢， 线粒体丰富的细胞可以经受快

速的有丝分裂和高能量的支出。因此，生长特别迅速的鱼，比如说，小黄尾鱼(Hosokawa, 1989),缺乏这种维生素的症状一定会在10到14天内表现出来。大多数鱼的腮上薄片状的增生或者棒状腮是泛酸缺乏的典型症状。除了观察到泛酸的缺乏会造成鲑科类鱼，河鲶和黄尾鱼的棒状腮，贫血和高死亡率之外，还会使日本的鹦嘴鱼表现出厌食，惊厥和生长中止，随之而来的仍然是高死亡率。相似的缺乏症状在红海鱼中也被发现。缓慢生长，厌食，嗜睡和贫血在普通的鲤鱼中被观察到。被喂食缺乏泛酸食物的日本鳗鱼表现为不生长，出血，皮肤病变，和不正常的游动。泛酸的缺乏使得奥利亚罗非鱼停止生长，出血，迟钝，高死亡率，贫血和腮片上皮细胞的严重增生，也能引起建鲤变得厌食，停止生长，眼球突出以及身体表面和鳍的出血。观察被喂食缺乏泛酸食物的斑节对虾，发现它们会出现烦躁，肤色浅，外壳薄而软，停止生长，和高的死亡率。

泛酸通常以d泛酸钙的形式被添加到饲料中，其中92%是d型泛酸。还有dl-型泛酸钙，但其只有50%的活性，因为I型泛酸没有生物活性。d型碳酸钙在制粒和储存的过程中相对稳定，损失不到20%。 烟酸（尼克酸）

烟酸是具有烟酰胺（烟碱酸的氨基化合物）生物活力的吡啶-3-甲酸以及其衍生物的总称。在有着烟酸活性的化合物中，烟碱酸和烟碱-氨基化合物具有最强的生物活性。烟酸广泛的分布于植物和动物的组织中。普遍认为植物中绝大多数的烟酸以结合形式存在，所以很难被鱼类利用。通常用来喂养河鲶的饲料原料（比如：Mehaden 鱼粉，肉骨粉，次粉，熟玉米，生玉米，棉粕，和豆粕）成分中所含有的烟酸的生物利用率分别为100,100,60,44,28，58和57%。这些作者的结论指出斑点叉尾鮰商品饲料原料中所含有的烟酸的总量能够满足鱼对烟酸的需求，不需要额外添加。

烟酸是两种辅酶的组成成分：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP)。这些酶对于几种氧化还原作用非常重要，包括碳水化合物、脂肪和氨基酸代谢中的电子和氢的转化。同时还参与不同的产能和生物合成的路径中，比如， 线粒体电子传输系统。很多动物可以通过新陈代谢把色氨酸转化为烟酸，但是某些鲑鱼则不能。据报道说在缺乏烟酸的食物里添加过量的色氨酸，不会促进河鲶的生长，血细胞比容和肝脏NAD含量。不同种类的鱼都很容易缺乏烟酸的现象，说明即使不是所有的鱼，也是大多数的鱼缺乏烟酸合成的能力。

饲喂缺乏烟酸的鳟鱼和鲑鱼表现出厌食，缓慢生长，较低的饲料转化率和感光灵敏度，晒伤，肠的病变，腹部水肿，肌肉无力，抽搐，和死亡率的增加。当饲喂缺乏烟酸的饲料2

到6周，河鲶和普通的鲤鱼表现出皮肤和鳍的病变，高死亡率，皮肤出血，贫血和畸形下巴。当饲喂缺乏烟酸的饲料14周，日本鳗鱼会表现出皮肤出血，皮炎，贫血，不正常游动和运动失调。把缺乏烟酸的彩虹鳟鱼放到紫外线下照射两周之后，可以看到在外皮的病理部分，生产粘液的细胞全部死亡。如果缺乏烟酸，彩虹鳟鱼会出现皮肤病变；杂交罗非鱼会出现皮肤，鳍，嘴的病变和出血，还会出现畸形的鼻子和腮水肿。

饲料中碳水化合物的种类可能会增加烟酸的需求量。Shiau和Suen（1992）研究发现，当饲料分别以葡萄糖和糊精作为碳水化合物来源时，杂交罗非鱼的烟酸的需求量为26和121 mg/kg。

对于美洲红点鲑的幼鱼来说，如果大量摄入烟酸（10000 mg/kg）会增加肝脏脂肪，减少体脂，，也会降低生长率。

烟酸以烟碱酸和烟酰胺的形式来添加到水产饲料中，两者具有相似的生物活性。烟碱酸和烟酰胺以干物质形式添加到多维预混料中，在挤压制粒和储存的过程中是相对稳定，通常只会损失10%，甚至更少。 生物素（维生素H）

生物素在羧化作用和脱羧反应过程中作为二氧化碳的中间载体，参与到特定的代谢反应中。依赖生物素的特定的酶包括乙酰辅酶A羧化酶、丙酮酸羧化酶和丙酰辅酶A羧化酶。生物素参与的代谢途径包括长链脂肪酸的生物合成和嘌呤的合成。

在许多动物体内，生物素缺乏症只能通过喂养抗生物素蛋白诱发出来，抗生物素蛋白是一种生的鸡蛋白中发现的糖蛋白，可以束缚生物素和防止维生素从肠道吸收。Robinson 和Loveli (1978)在缺乏生物素的饲料中添加抗生物素蛋白饲喂斑点叉尾鮰，发现抑制其生长，该结果使他们认识到该物种的肠道菌群可以合成生物素。然而，在Lovell 和 Buston（1984）后来的研究中，没有发现斑点叉尾鮰肠道菌群可以合成生物素。用缺乏生物素的饲料喂食，鲤鱼在8到12周(Ogino et al., 1970a)后、斑点叉尾鮰在11个星期(Lovell and Buston, 1984)后表现出了生长抑制。在15℃的水中虹鳟鱼只需要4到8周就会出现类似表现(Woodward and Frigg, 1989)。在被喂食了缺乏生物素饲料后，厌食症、增重率降低和更高的饲料转化率等现象在小虹鳟鱼身上比在大虹鳟鱼身上表现更明显(Walton et al，1984)。缺乏生物素的斑点叉尾鮰表现出外皮脱色(Robinson and Lovell, 1978)，而缺乏生物素的日本鳗则出现体色加深(Arai et al，1972)。初始体重为25克的虹鳟鱼在12周后检测不出生物素缺乏症的病理体征(Walton et al., 1984)。然而，在初始重量分别为1.3克和6.7克的虹鳟鱼和湖红点鲑身上会出现严重缺乏症状(Poston and Page, 1982; Woodward and Frigg, 1989)。虹鳟鱼和湖红点鲑

（Salvelinus namaycush）在鳃(Castledine et al., 1978; Poston and Page, 1982)、肝脏(Poston, 1976b; Poston and Page, 1982)和肾脏(Poston and Page, 1982)中会出现与生物素相关的组织病理学的症状。食物中缺乏生物素会引起亚洲鲶鱼（Clarias batrachus）(Shaik Mohamed et al., 2000)出现厌食、表皮颜色深、抽搐和死亡率高，造成印度鲶鱼抽搐、死亡率高、萎靡、饲料转化率差、采食量低、体色加深、破伤风和重量减少(Shaik Mohamed. 2001b)。

食物中不含脂肪并且缺乏生物素的虹鳟鱼的肝脏丙酮酸羧化酶活性会下降到食物中脂肪和生物素充足的鱼的3.3%(Walton et al., 1984) ，即使添加脂肪后酶的活性也只能恢复到约正常水平的50%，。相反的，在缺乏生物素的饲料中补充脂肪并没有提高斑点叉尾鮰肝脏丙酮酸羧化酶的活性(Robinson and Lovefl, 1978)。肝脏丙酮酸羧化酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性已被用来评估奥尼罗非鱼(Shiau and Chin, 1999)、亚洲鲶鱼(Shaik Mohamed et al，2000)、印度鲶鱼(Shaik Mohamed, 2001b)和斑节对虾(Shiau and Chin, 1998)体内的生物素状态。 分别喂食虹鳟鱼(Castledine et al., 1978)和斑点叉尾鮰(Lovell and Buston, 1984)未添加生物素的天然原料组成的饲料24周和17周后，没有观察到生物素缺乏症。Mæland 等人 (1998)报道，不需要在大西洋鲑鱼鱼苗应用鱼粉饲料中额外补充生物素即可达到其最佳生长、存活和最大的肝丙酮酸羧化酶活性。这些研究表明，饲料原料中本身所含有的生物素即可满足鱼的营养需求。

生物素以生物活性形式：D-生物素添加到饲料中。同分异构体的L-生物素没有生物活性。以重量为基础，D-生物素产品的活性为2%，而在挤压造粒和室温贮存3个月后生物素稳定性范围是70到90%（Gabaudan和Hardy，2000）。 叶酸

“folate”（叶酸）一般用作描述叶酸和定性表现出叶酸生物活性的相关化合物。叶酸由一个蝶啶环构成，该环通过亚甲基桥链接到对氨基苯酸从而形成蝶酸，蝶酸作为酰胺依次链接到谷氨酸。叶酸是组织的酶还原至其活性的辅酶形式，即四氢叶酸。四氢叶酸充当了若干复杂的酶促反应下一碳基团的中心载体，该反应还涉及到维生素B12、生物素、烟酸、甲硫氨酸、胆碱、甜菜碱、同型半胱氨酸。在这些反应中，甲基、亚甲基以及其它的一碳基团从一个分子转移到另一个。丝氨酸的C-3是供叶酸代谢的一碳单位的主要来源。其他来源包括甲酸---其中大部分是来自线粒体中丝氨酸的代谢---和组氨酸的C-2。叶酸依赖反应被发现存在于某些氨基酸代谢、嘌呤和嘧啶的生物合成以及DNA和RNA的核苷酸中。

日粮缺乏叶酸的鳟鱼和鲑鱼表现出厌食，生长缓慢，饲料转化率下降，出现以鱼鳃苍白、红细胞大小不均及异形红细胞症为特征的巨幼红细胞性贫血 (Smith, 1968; Smith and Halver,

1969) 。红细胞体积变大伴随着细胞核反常的分裂和收缩，大量的巨幼红细胞出现在前肾的造红细胞组织。红细胞产量随着饲料中缺乏叶酸的鱼类饲养时间逐渐减少。其中一些迹象也在南亚野鲮身上观察得到(John and Mahajan, 1979)。

饲喂缺乏叶酸的日粮10周后，日本鳗鱼表现出生长抑制和体色变黑(Arai et al., 1972)。日粮缺乏叶酸的黄尾幼鳟还出现鳍和支气管充血，体色变暗和贫血。日粮缺乏叶酸的虹鳟出现血液异常 (即巨赤芽球症; Cowey and Woodward, I993)。斑点叉尾鮰缺乏叶酸的症状包括生长缓慢，贫血，细菌感染的敏感性增加(Duncan and Lovell,1991)。日粮缺乏叶酸的鲤鱼 (Aoe et al., 1967c)、罗非鱼 (Shiau and Huang, 2001b)、斑节对虾 (Shiau and Huang, 2001a)并未观察到叶酸不足的症状，可能是由于肠内细菌合成了叶酸 (Kashiwada et al., 1971;Duncan et al., 1993)。

在确定杂交罗非鱼和斑节对虾的叶酸需求量时，与生长和组织含量相比，肝体比被认为是一个很好的评价指标。

叶酸是以晶体形式或喷雾干燥形式的干稀释物添加至维生素预混料中。晶体形式存在静电，且易于附着组织。而喷雾干燥形式并没有此缺点，因此是饲料中有较高的含量。经过挤压制粒和储存之后，叶酸的稳定性相对较低，从50%到65%不等(Gabaudan and Hardy, 2000)。 维生素 B12

“维生素B12”是能具有氰钴胺生物活性的所有类咕啉的通用名称。这种维生素以前被称为维生素B12或氰钴胺。维生素B12是一种大分子物质(分子量1355),其中包含一个钴原子。无论是高等植物还是动物都可以合成维生素B12, 但两者都对这种微量的微生物有依赖作用。在动物中,维生素B12被认为参与两个不同的酶系统：（1）丙酸通过甲基丙二酰辅助变位酶转化为琥珀盐酸,（2）甲基四氢叶酸-同型半胱氨酸甲基转移酶，一种在甲烷、乙酸甲硫氨酸、合成酶中含有的催化剂。维生素B12是正常红细胞发育和成熟、脂肪酸的新陈代谢、同型半胱氨酸转化成蛋氨酸中甲基化的作用、正常的回收四氢叶酸中的必需元素，因此，缺乏维生素B12可以导致类似叶酸缺乏的症状。

鲑鱼(Halver,1957)和鳟鱼(Phillipset al,1964年)以低量的维生素B12喂养表现出在红细胞分裂和血红蛋白方面有较大的差异，有小红细胞和贫血的倾向。鲶鱼在以缺乏维生素B12的饲料喂养36周后表现出生长缓慢但没有其他的临床缺陷(Dupree, 1966)。John 和 Mahajan (1979)观察到鲮鱼饲喂缺乏B12的饲料会导致生长缓慢和血球容积减少。日本鳗鱼被发现需要维生素B12维持正常食欲和生长(Arai et al.,1972) 。

肠道菌群合成的B12似乎就能满足鲤鱼(ICashiwada et al., 1970)、尼罗罗非鱼(Lovell and

Limsuwan,1982),和杂交罗非鱼(shiau and Lung,1993)对B12的需求。但斑点叉尾鮰 (Limsuwan and Lovell, 19$1)和斑节对虾(Shiaa and Lung, 1993b))需要在饲料中补充B12来防止贫血。肠道微生物区系可以合成维生素B12已经在鲤鱼(Kashiwada et al., 1970；Sugita et al., 1991 a)、 斑点叉尾鮰(Limsuwan and Lovelf,1981; 5ugita et al，1990, 1991a)、尼罗罗非鱼(Lovell and Limsuwan, 1982; Sugita et al., 1990, 1991a)、虹鳟鱼(Sugita et al., 1991 b)、香鱼(Plecoglossu s altivelis)和金鱼（Carassius auratus）(Sugita et al., 1991a)中被证明。Sugzta et al(1991)在对各种鱼类肠道研究中发现了维生素B12的数量和存活的的A型拟杆菌有密切关系，他们发现,肠道内存在这种细菌的鱼不需要维生素B12而缺少这种细菌的鱼需要维生素B12，钴(Co)被公认为是存在于维生素B12中的大分子矿物元素。石斑鱼被报道需要10毫克 Co/kg 饲料来保持最佳生长。这个数量的钴可以促进肠胃细菌产生的足量的维生素B12来满足石斑鱼生长需求, 所以没有必要在饲料中额外增加维生素B12 (Lin et al，2010)。

维生素B12通过发酵制成，，以具有1%活性（以重量为基础）的干稀释剂添加到饲料中。在3个月的室温储存后，维生素B12在挤压制粒后的稳定性范围为40～80%。 胆碱

与其他水溶性维生素不同，胆碱不具有辅酶功能。胆碱有三个主要代谢功能:作为卵磷脂的组成部分，参与生物膜的结构功能和组织脂肪利用；作为一种神经递质乙酰胆碱的前体；作为甜菜碱的前体，为甲基化反应提供不稳态甲基，例如将一个甲基转移至同型半胱氨酸形成蛋氨酸。

虹鳟鱼被喂食胆碱缺乏的饲料会出现肝脏呈浅黄色，眼睛突出，贫血，和腹部胀大的现象(Kitamura et al., 1967b)。湖鳟鱼被喂食胆碱缺乏的饲料12周后，生长率降低，肝脏脂肪含量上升(Ketola,1976)。观察喂食胆碱缺乏的饲料的日本鳗鱼，出现了生长率降低，食欲不振以及肠子呈灰白色的现象(Arai et al., 1972)。通过观察喂食胆碱缺乏的饲料的鲤鱼(Ogino et al., 1970a)，斑点叉尾鮰(Wilson and Poe, 1988)和杂交条纹鲈鱼(Griffinet al., 1994)，都出现了肝脏脂肪含量的增加。然而，在喂食了适量胆碱的红鼓鱼(Craig and Gatlin, 1996)和杂交罗非鱼(Shiau and Lo, 2000)中发现肝脏脂肪含量的降低。此外，经过这样的饮食10周后，鲤鱼的肝细胞开始液泡化(Ogino et al., 1970a)。在胆碱缺乏的鲟鱼中发现其肠壁肌肉的变薄和胰腺外分泌的灶性变性(Hung, 1989)。

喂食含有过量蛋氨酸的酪蛋白-明胶饲料的斑点叉尾鮰没有出现胆碱缺乏的现象，但是，喂食足够却没过量的蛋氨酸的鲶鱼出现了缺乏胆碱的现象(Wilson and Poe,1988)。拉姆齐(1991)证明, 虹鳟鱼可以从甜菜碱中来满足其所需胆碱量的50%。这些观察表明，某些鱼能

通过乙醇胺甲基化合成的胆碱来满足他们需求的一部分胆碱，这些乙醇胺由S-腺苷甲硫氨酸的甲基基团而来。

报告说微型甲壳动物多刺裸腹溞需要7500 - 8500毫克胆碱/公斤的饲料(D'Abramo and Baum, 1981)。高脂饲料可能会增加胆碱的需求。萧和裘的报告指出，斑节对虾饲料脂肪含量在5和11%时，其胆碱需求量分别为6400和7800 mg/kg。当在南美白对虾饲料中额外添加1.5%和3%的磷脂时，就不需要额外添加胆碱(Gong et al., 2003)。

胆碱以氯化盐的形式添加到饲料中， 25%、50%、或60%活性（以重量计算）干稀释产品，或者含有70%活性的液体。在以分子量计算上，氯化胆碱是86.8%的胆碱。胆碱在制粒和储存过程是完全稳定的，但它是一个吸湿物质和强碱。当它在维生素混合料中，它的存在降低了其他维生素的活性，如维生素E、维生素K。因此，它应该被单独添加到饲料预混料中。 肌醇

肌醇具有其中旋光非活性形式和2中旋光活性形式的同分异构体。只有一种形式具有生物活性。 肌醇是一种具有生物活性的环己六醇类化合物，在生物的细胞膜结构中以磷脂酰肌醇形式存在。磷脂酰肌醇已被证明参与若干个代谢过程的信号转导(Mathews and van Holde, 1990)。尽管在很多方面类似腺苷酸环化酶转导系统，磷酸肌醇系统在激活荷尔蒙反应生成两个第二信号方面有特殊意义。随着对荷尔蒙的刺激或细胞膜的兴奋，膜结合磷脂酰肌醇4,5-二磷酸分解出 sn-1,2-二酰基甘油和1,4,5-三磷酸肌醇。1,4,5-三磷酸肌醇刺激内质网中钙从其细胞内释放出来，并且sn-1,2-二酰基甘油活化蛋白激酶C使特定的靶蛋白磷酸化。由磷酸肌醇第二信使系统控制的细胞过程的例子包括淀粉酶的分泌、胰岛素分泌、平滑肌收缩、肝糖分解、血小板聚集、组胺的分泌，以及成纤维细胞和成淋巴细胞的DNA合成。

据报道，在鳟鱼(McLaren et al., 1947: Kitamura et al., 1967b)、真鲷（Yone et al., 1971)、日本鳗(Arai et al.. 1972)、日本纤鹦嘴鱼(Ikeda et al., 1988)和黄尾(Hosokawa, 1989)体内，肌醇缺乏症包括食欲不振、贫血、生长缓慢、鳍糜烂、体色加深、胃排空减慢，并降低了的胆碱酯酶和某些氨基转移酶活性。食物中缺乏肌醇的虹鳟鱼在肝脏中中性脂肪大量积累，胆固醇和甘油三酯水平增加，但总磷脂、卵磷脂、磷脂酰乙醇胺和磷脂酰肌醇的量降低。由缺乏肌醇的食物喂养的奥尼罗非鱼(Shiau and Su, 2005)、石斑鱼(Su and Shiau, 2004)和斑节对虾(Shiau and Su, 2004)体内，总的脂质含量增加。Lee等人（2009）报道，食物中没有肌醇的牙鲆（Paralichthys olivaceus）会出现脂质代谢异常和多元不饱和脂肪酸的量减少。

肌醇似乎可以在鲤鱼肠道中合成(Aoe and Masuda, 1967)，但是如果从外界无法摄入这种维生素的话，其在量上是不足以维持幼鱼的正常生长，因为小鲤鱼比大鲤鱼需要更多的肌醇。食物中高浓度的葡萄糖可能会增加一些鱼对肌醇的需要。Burtle 和 Lovell(1989)证明，在斑点叉尾鮰肝脏中和肠道可以合成肌醇。Deng等人（2002）证明，合成的肌醇对于杂交条纹鲈鱼正常生长和组织储存是足够的。对于奥尼罗非鱼(Shiau and Su, 2005)和牙鲆(Lee et al., 2009)来说，肠道微生物合成不是肌醇的重要来源，因为将抗生素加入不含肌醇的饲料中喂鱼食，和用没有肌醇、没有抗生素的饲料喂食鱼相比，鱼的生长和组织肌醇的水平是类似的。Peres 等人(2004)报道，尼罗罗非鱼并不需要从外界获取肌醇来满足其正常生长、饲料利用和血细胞生成。此外，食物中补充肌醇并不能提高鱼的抗病性。大西洋鲑幼鱼(Waagbø et al., 1998)不需要在鱼粉饲料中补充肌醇（每千克食物含296毫克肌醇）。

必要时，将肌醇在多种维生素预混料中以干粉的形式添加于水产饲料中。 维生素C

大多数动物可以从D-葡萄糖合成维生素C，或L-抗坏血酸(AA)，但许多鱼不具有此项能力(Kitamuraet al., 1965; 1'oston, 1967; Iialver et al，1969; Wilson, 1973;Dabrowski, 1990)。虾已经被认为具有有限的能力可以合成维生素C (Lightner et al., 1979)，尽管内源性L-抗坏血酸合成似乎不能满足甲壳类动物幼体的需求(He and Lawrence,1993b)。抗坏血酸是一种强还原剂,很容易氧化成脱氢抗坏血酸。当动物组织含有谷胱甘肽或者降低NADP时，脱氢抗坏血酸可以被还原为L-抗坏血酸。抗坏血酸是在脯氨酸和赖氨酸的羟基化前胶原蛋白的一个辅助因子，是胶原蛋白的前体，因此是形成结缔组织、疤痕组织伤口修复和骨基质的必要因素(Sandel and Daniel, 1988)。抗坏血酸也有利于铁的吸收(Hsu and Shiau, 1999c)，因此经常观察到的缺乏L-抗坏血酸鱼类的贫血。此外，L-抗坏血酸具有与维生素E相似的功能，减少鱼组织的脂质过氧化反应(Heikkila and Manzino, 1987)。大量实验证据表明，维生素C参与多个生理过程，包括生长、繁殖、抗应激、伤口愈合和免疫反应(Gabaudan and Verlhac, 2001)。对于氧化后的维生素E再生它也是必不可少的因素。

缺乏维生素C的鲑鱼和鳟鱼表现出结构畸形（脊柱侧弯，脊柱前凸，眼睛、腮和鳍的支撑软骨异常）和由于之前出现的非特异性征象，如厌食、嗜睡(Halver et al., 1969; Hilton et al., 1978; Tsujimura et al., 1978; Sato et al., 1983)、腹水、出血性突眼(Pastors, 1967)以及高水平的血浆甘油三酯和胆固醇(John et al., 1979)所引起的内部出血。类似的由于维生素C缺乏症引起的结构畸形如脊柱侧弯和脊柱前凸在斑点叉尾鮰(Wilson and Poe, 1973; Andrews and Mural, 1975; Lim and Lovely 1978; Wilson et al.,1989) ，印度鲮(Agrawal and Mahajan, 1980)

拟鲤(Dabrowski et al., 1988, 1989)， 罗非鱼(Stickney eE al., 1984)，尼罗罗非鱼(Soliman et al，1986a,b),黄狮鱼(Sakaguchi et al，1969)，混合条纹鲈鱼(Khajarern and Khajarcrn, 1997)，红鼓鱼(Aguirre and Gatlin, 1999)，杂交条纹鲈鱼(Sealey and Gatlin, 1999) ,橄榄比目鱼(Wang et al., 2002),鹦鹉鱼(条石鲷) ( Wang et al.,2003a), 日本海鲈鱼(Lateolabrax japonicus) (Al et al., 2004),以及非洲鲶鱼(Ihiyo et al., 2007) 都已经观察到。被喂养缺乏维生素C饲料的日本鳗鱼，10周后开始生长缓慢，14周后头部和鱼鳍开始出血(Arai et al，1972)。在大比目鱼中，不透明的角膜和肾脏相关肉芽肿病血酪氨酸过多被认为是维生素C缺乏症的标志(Messager, I 986; Messager et al., 1986)。在坏血病的杂交罗非鱼中已经发现贫血现象(Shiau and Jan, 1992a)。

尽管一些研究未能证明L-抗坏血酸在甲壳类动物中的重要性(Desjardins et al., 1985)，但其他人已经表明，饲料缺乏L-抗坏血酸会影响生长和胶原蛋白的形成。进一步，次优L-抗坏血酸状态一直与存在蓝虾中的“黑死病”综合症有关(Lightner et al., 1977; Magarelli et al，1979)。在对斑节对虾的一项研究中，Kanazawa（1985）发现了一个明确的与剂量相关的预防药来预防抗坏血酸造成的死亡。类似的病变也发生在斑节对虾(Catacutan and Lavilla-Pitogo, 1994)和南美白对虾(Montoya and Molina, 1995)身上。He和Lawrence（1993b）报道，除了“黑死病”综合征，喂食缺乏维生素C的饲料的南美白虾还出现了异常着色、肝胰肿胀、静止不动和对干扰反应迟钝。维生素C缺乏症状在斑节对虾身体上有所不同，表现为脱色和甲壳边缘、小腹及腿端发育成异常的灰白色(Deshimaru and Kuroki, 1976)。

繁殖似乎增加了母体对维生素C的需求。喂食雌性罗非鱼缺乏维生素C的饲料21周，其鱼卵和鱼苗中不含有可检测抗坏血酸(Soliman et al., 1986b)。据报道，喂食虹鳟鱼缺乏维生素C的食物，其繁殖性能降低(Sandnes et al.，1984)。抗坏血酸储备在某些鱼类胚胎(Sato et al., 1987)和幼虫发育中(Dabrowski et al., 1988, 1989; Dabrowski, 1990) 会迅速消耗，这表明在生命早期阶段对抗坏血酸的需求可能会高于幼鱼或成鱼。人们发现虹鳟鱼的精子浓度和活力与维生素C精浆浓度相关(Ciereszko and Dabrowski, 1995)。为提高精液中这种维生素的浓度从而产生有益的影响，食物中的抗坏血酸水平为130至270毫克AA /千克。孵化率和抗坏血酸精浆浓度之间的相关性表明，如果雄性虹鳟鱼精液中抗坏血酸浓度小于7.3微克 /毫升，那么来自于该雄性虹鳟鱼的胚胎的存活率会降低(Dabrowski and Ciereszko, 1996)。

已表明，肝脏(Hilton et al., 1977; Sato et al., 1983)和肾脏(Halver et al., 1969) 中抗坏血酸浓度小于20µg／g可作为判定鲑鱼维生素C缺乏的一个指标。肝脏抗坏血酸浓度小于26µg／g和10µg／g，分别作为斑点叉尾鮰 (Lim and Lovell, 1978)和大西洋鲑鱼(Sandnes et al., 1992)维生素C缺乏的指标。黑鱼维生素C缺乏症的指示值更高，即肾脏抗坏血酸浓度为

100µg/g(Mahajan and Agrawal, 1979)。

脊椎胶原蛋白水平已被证明是评价斑点叉尾鮰(Wilson and Poe, 1973; Lim and Lovell, 1978; EI Naggar and Lovell, 1991)和虹鳟鱼(Sato et al., 1978)体内维生素C状态的一个敏感指标。

L-抗坏血酸对于在其分子结构中的内酯环里碳2氧化是比较敏感的。因此，湿度，高温和暴漏于强氧化剂会降低维生素C的活性。Lovell & Lim（1978）和El Naggar & Lovell（1991）表明，在鱼饲料挤压加工过程中会丢失约50%的抗坏血酸的维生素效价。Shiau 和 Hsu（1993）发现，经过温和的加工和在室温下贮藏1小时，虾饲料中大约75%的抗坏血酸会流失。人们进行了大量的研究来确定鱼类和虾对食物中维生素C的需求，这些研究将抗坏血酸作为食物中维生素C的来源。在文献中提出了对维生素C的高需求量和需求的高差异性。差异的很大一部分是由于食物中抗坏血酸的不稳定而引起的。

抗坏血酸的各种衍生物包括：硫酸态维生素C（L-ascorbyl-2-sulfate, C2S），单磷酸镁维生素

C(L-ascorbyl-2-monophosphate-Mg,

C2MP-Mg),

单

磷单

单磷酸钠维生素酸磷钙

维酸

生钠素

C 镁C

C(L-ascorbyl-2-monophosphate-Na, (L-ascorbyl-2-monophosphate-Ca, (L-ascorbyl-2-monophosphate-Na/Mg,

C2MP-Na), C2MP-Ca),

C2MP-Na/Mg), 多磷酸态维生素

(L-ascorbyl-2-polyphosphate，C2PP)和抗坏血酸-2-葡萄糖（ascorbate-2-glucose,C2D），这些衍生物已被证明比母体化合物更稳定，也被证明在鱼虾体内具有抗坏血病活性。这些包括：虹鳟鱼(Halver et al., 1975; Grant et al., 1989)、斑点叉尾鮰(Murai et al., 1978; Brandt et al., 1985; Wilson et al., 1989; El Nagger and Lovell, 1991)、奥利亚罗非鱼(Soliman et al., 1986a)、奥尼罗非鱼(Shiau and Hsu, 1995)和石斑鱼 (M. F. Lin and Shiau, 2005b)体内的C2S；亚洲鲈鱼(Lates calcarifer) (Phromkunthong et al., 1997)、奥尼罗非鱼(Shiau and T. S. Hsu, 1999)、天使鱼(Pterophyllum scalare) (Blom et al.，2000)、石斑鱼(Lin and Shiau, 2004)、虎虾(Hsu and Shiau, 1998)和斑节虾(Moe et al., 2004)体内的C2MP-Mg；奥尼罗非鱼(Shiau and T. S. Hsu, 1999)、石斑鱼(Lin and Shiau, 2004)和虎虾(Hsu and Shiau, 1998)体内的C2MP-Na；虹鳟鱼(Grant et al., 1989)、斑点叉尾鮰(Wilson et al., 1989)、杂交条纹鲈鱼(Sealey and Gatlin, 1999)、石斑鱼(M. F. Lin and Shiau, 2005b)、黄鱼(Ai et al., 2006)、太平洋白虾(He and Lawrence, 1993b)和虎虾(Chen and Chang, 1994)体内的C2PP；大西洋鲑鱼(Sandnes et al., 1992)和韩国岩鱼(Wang et al., 2003b)体内的C2MP-Ca；斑节虾(Moe et al., 2004)体内的C2MP-Na/Ca；以及杂交胡子鲶(Khajaren and Khajaren, 1997)和韩国岩鱼(Wang et al., 2003c)体内的C2D。硫酸态抗坏血酸以及抗坏血酸的其他更稳定的形式似乎不能被某些鱼类利用(Murai et al., 1978; Soliman et al., 1986a; Dabrowski and Kock, 1989; Dabrowski et al., 1990)，并且在斑点叉尾鮰体内硫酸态抗坏

血酸和AA或C2MP一样仅占维他命C活性的7%(Lovell and El Naggar, 1990)。El Nagger 和 Lovell（1991）报道，一般来说C2MP-Mg和 AA有同等的维生素C效力，但C2S只有AA维生素活性的5.2%。Shiau 和Hsu（1995）指出，杂交罗非鱼在生长和胶原蛋白合成中对C2S和C2MP的利用是一样的。

公布的结果中每个AA来源的效力进行的严格比较可能会令人们误解，因为这些衍生物的实验条件和纯度是不一样的。因此，相较于在不同研究中对每个AA衍生物的效力进行交叉对比，人们更喜欢在一个对单一水生物种进行的研究中比较不同的AA衍生物。对C2S，C2PP，C2MP-Mg和C2MP-Na进行的交叉比较表明，这些化合物对斑节对虾和石斑鱼产生的生物效能分别是C2MP-Mg (1)>C2MP-Na (84%)>C2PP (64%)>C2S (25%} (Shiau, 2001) 和 C2Mp-Na (1)>C2PP （84%)>C2Mp-Mg (46%)>C2S (32%) (Lin and Shiau, 2004, 2005b,c)。 鱼类免疫系统细胞的吞噬活性产生出活性氧自由基，而活性氧自由基不仅是有效的杀菌因子，而且使鱼类巨噬细胞自体中毒(Secombes et al., 1988)。维生素C似乎可以保护吞噬细胞及周围组织免受氧化性损伤。已证明，在斑点叉尾鮰 (Durve and Lovely 1982; Li and Lovell, 1985), 虹鳟鱼 (Blazer and Wolke, 1984b; Wahli et al., 1986; Navarre and Halver, 1989; Verlhac et al., 1996), 大菱鲆 (Roberts et al., 1995), 乌颊鱼(Henrique et al., 1998: Ortuno et al., 1999), 鲿科鲶鱼(Anbarasu and Chandran, 2001), 印度鲮(Sobhana et al., 2002), 日本鲈鱼 (Ai et al., 2004), 石斑鱼 (M. F. Lin and Shiau, 2005a), 黄鱼 (Pseudosciaena crocea) (Ai et al., 2006), 印度大鲤鱼 (Misra et al., 2007; Nayak et al., 2007), 日本鳗 (Ren et al., 2007),和虎虾 (Lee and Shiau, 2002)体内，维生素C添加水平提高，免疫反应会相应增强。Wang et al.（2006）指出，营养丰富的活的食物（卤虫）中的维生素C能增强南美白对虾的机体免疫反应和对环境抗应激。据报道，一项体外研究表明，相较于摄入低剂量（0.002 mg/ml）维生素C，乌颊鱼在摄入高剂量维生素C(2 mg/ml)后头-肾白细胞的天然细胞毒素活性显着增加(Cuesta et al.，2002)。然而，Lall et al.（1990）观察到，在接种了疫苗并经过随后的杀鲑气单胞菌和鳗弧菌免疫后，喂食大西洋鲑鱼每千克中含有0至2000毫克的维生素的饲料，其体液免疫反应和补体系统没有出现差异。Li et al. (1993)发现，食物中的维生素C浓度升高并不能提高斑点叉尾鮰对病原菌爱德华氏菌的抵抗力。东方红鳍豚（Takifugu rubripes）的食物中AA过量（大于160毫克/千克）并不能提高他们的非特异性免疫反应(Eo and Lee, 2008)。

饲料和环境污染物，如重金属(Yamamota and moue, 1985)和氯化烃农药(Mayer et al., 1978),，会增加鱼对维生素C的需求。AA的衍生物可能与不同的矿物质存在相互作用。斑节对虾饲喂C2MP-Mg和C2PP比虾饲喂C2S有较高的肝胰脏铁浓度。增加饲

料中抗坏血酸盐水平，以C2MP-Mg或C2PP为饲料比以C2S喂养更能降低斑节对虾肝胰脏的铜浓度水平(Hsu and Shiau 1999c). Lee和Shiau 2003) 发现，增加饲料中C2MP-Mg的含量能阻止铜在斑节对虾体内的积累，即使斑节对虾饲用较高铜含量的饲料。

维生素C在体内可以修复膜结合氧化维生素E(Chan, 1993)。食物中有充足的维生素C的斑点叉尾鮰(Gatlin et al., 1986b) 和罗氏沼虾 (Macrobrachium rosenbergii) (Cavalli et al., 2003)没有表现出对维生素E有节约作用。增加食物中抗坏血酸的添加量，在奥尼罗非鱼 (Shiau and Hsu, 2002)、杂交条纹鲈 (Sealey and Gatlin, 2002a,b)、黄鲈 (Lee and Dabrowski, 2004)、 和 斑点叉尾鮰 (Yildirim-Aksoy et al., 2008)体内可以观察到维生素C对维生素E的节约作用，但是在大菱鲆(Ruff et al., 2003)和美鳊(Notemigonus crysoleucas) (Chen et al., 2004)体内没有。在罗氏沼虾的食物中添加高剂量(900 mg/kg 食物)的维生素C和维生素E，会提高罗氏沼虾的幼体质量和抗氨能力(Cavalli et al., 2003)。

结晶抗坏血酸（在重量的基础上100%活性）极易氧化，并且早期对饲料料进行的试验表明，3天内无冷冻储存，所有的维生素C活性都消失了。因此，饲料在使用前应被冷冻保存，并采用更耐氧化的包膜形式（脂肪涂层，乙基纤维素涂层）。在干燥的粒状鱼饲料中，蒸汽造粒和存储之后约20%的维生素C活性得以保持，因此饲料配方师会增加比他们想要的五倍以上的晶体或包膜抗坏血酸，来确保在喂食时间有足够量来满足鱼的饮食要求。在鱼饲料生产中挤压造粒会给造粒过程产生额外的热量和压力，足以熔化脂肪涂层，并且加速了鱼饲料中抗坏血酸活性的损失。因此，开发出共轭化合物，在抗坏血酸第二碳的位置增加了一个功能组，从而防止抗坏血酸氧化。第一个这样的产品是硫酸态抗坏血酸，它非常稳定，但生物活性低。第二个这类产品是多磷酸态抗坏血酸，它具有完整的生物活性，但由于多磷酸盐部分的相对重量，在分子量的基础上的活性相对较低。最近，已开发出单磷酸抗坏血酸，它在分子量基础上增加了抗坏血酸的含量。目前，这一产品——单磷酸钠/钙抗坏血酸在鱼饲料工业中被广泛使用，相比于乙基纤维素涂层或脂肪涂层的抗坏血酸活性70-90%的损失，经过挤压造粒和3个月常温贮藏其活性损失不足15%。对于蒸汽造粒饲料，依据造粒、干燥和存储条件，结晶抗坏血酸损失的范围是30% 到70%，而磷酸抗坏血酸的损失不足10%。不同形式的维生素C的相对利用能力的差异是由吸收差异所造成。因此，每种抗坏血酸来源的生物效能对于确定鱼和虾补充膳食水平起关键作用。当从公布的数据中比较每种抗坏血酸衍生物的需求时，应谨慎考虑。对于在不同的水生物种体内这些衍生物的生物效价的问题，人们仍然需要进行更多的研究(Gabaudan and Hardy, 2000)。 其他维生素类化合物

虾青素

许多动物和植物含有多种自然色素，存在于黄色，橙色，和红色的肉或者皮肤，亦或鱼卵内。在植物和动物王国中最重要的一类自然营养色素是类胡萝卜素。在鲑鱼体内，两类含氧类胡萝卜素是虾青素（3,3’-二羟基-二酮-β-胡萝卜素）和角黄素（4, 4’-二酮-β-胡萝卜素），负责肉、皮肤和鳍的红色或橘色着色。虾青素是主要来自野生鲑科鱼，和浮游动物体内的类胡萝卜素。虾青素被证明是虹鳟鱼（Storebakken and No, 1992）、大西洋鲑鱼（Christiansen et al，1995）、大西洋嘉鱼（Olsen and Mortensen，1997）、澳大利亚鲷鱼（Doolan et al.，2009）、斑节对虾（Okada et al.，1994）和斑节虾（Chien and Jeng，1992）的主要色素。

类胡萝卜素已被证明拥有多种生理功能，包括（1）在光合作用的辅助色素，（2）对光敏保护，（3）维生素A的来源，（4）用于水生动物之间的交流。类胡萝卜素的生理和药理反应通常被划分为功能。类胡萝卜色素潜在作用机制包括抗氧化和增强免疫力，激活维生素A的基因活性。氧化是为了增强免疫功能。随着通过调节巨噬细胞和淋巴细胞的活化对肿瘤进行免疫（Bendich, 1993）。

人们发现，、通过添加虾青素可以提高大西洋鲑的生长（Torrissen, 1984; Christiansen et al.，1994）。在尼罗罗非鱼（Boonyaratpalin and Unprasert, 1989）和斑节虾（Chien and Jeng, 1992）中也发现有类似现象。因此，虾青素已经被认为是一种鱼和虾必需的维生素(Torrissen and Christiansen, 1995)。

在饲料中添加虾青素可以提高大西洋鳕鱼卵质量和幼鱼成活率，（Sawanboonchun et al., 2008）提高斑节对虾的产卵和繁殖效率（Pangantihon-Kühlmann et al., 1998; Huang et al., 2008）。当斑节对虾饲喂含虾青素的饲料后，可以增强其热应激和渗透应激后的抗氧化能力和成活率（Chien et al.，2003）。通过饲料中掺入（Kumar et al., 2009）或经过注射虾青素（Angeles et al., 2009）可提高河虾的免疫能力和抗病力。然而，Christiansen and Torrissen（1997）报道称，添加虾青素对于大西洋鲑的受精和卵成活率是十分必要的。Choubert 等人（1998）发现，在食物中补充虾青素，并不能提高虹鳟鱼成熟雌性的发生率，或提早鱼的成熟日期。

人们需要更多关于阐述鱼和虾饲料中虾青素的必要性的信息，不管是定性的，还是定量的（即：剂量-反应关系）。也需要研究此化合物缺乏的缺乏症状的表现。

（翻译：马利 审稿：帅柯）